Энцефалит Майлза: что это такое?

Содержание

Формирование клинической картины

Содержание

  • Формирование клинической картины1
  • Необходимость всестороннего обследования2
  • Профилактические мероприятия3

Оперативность постановки диагноза – залог быстрого выздоровления. Справедливость утверждения понимают многие, кто столкнулся с опасным во всех смыслом недугах. Классифицируется энцефалит в зависимости от причин, его вызвавших. Воспалительный процесс в большинстве случаев локализуется в коре головного мозга и оболочках.

При острой форме протекания под удар попадают подкорковые узлы и продолговатый мозг. Клиническая картина во многом зависит от типа воспалительного процесса: гнойное или негнойное. В зависимости от имеющихся симптомов врач диагностирует один из следующих видов заболевания:

  • клещевой – встречается в весенне-летний сезон;
  • японский – передается при укусе комаров;
  • сонный – провоцирует впадение в кому;
  • коревой;
  • герпетический;
  • гриппозный;
  • инфекционный;
  • ветряночный.

Врачи не имеют достаточных инструментов для составления вероятного прогноза развития опасных осложнений в форме энцефалита. Именно поэтому при любом заболевании необходимо побывать в медицинском учреждении. Оперативное начало терапевтической методики не позволит возбудителю проникнуть в кору головного мозга.

Если беды избежать не удалось, то все начинается с резкого повышения температуры тела и сильной слабости.

На следующий день пациент жалуется на мучительную головную боль. Избавиться от нее не помогают даже сильные анальгетики. По мере дальнейшего распространения возбудителя проявляются иные симптомы:

  • головокружение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • покраснение лица и шеи;
  • помутнение склер;
  • повышенное напряжение затылочных мышц.

Развитие заболевания проходит приступами или плавно. Во многом это зависит от фактического состояния здоровья и способности организма сопротивляться. Если речь идет о приступах, то каждые 10-15 суток пациент отмечает резкое ухудшение состояния здоровья. Затем описанные симптомы внезапно исчезают. Ошибочным будет думать, что облегчение стало результатом выздоровления. Консультация у врача носит строго обязательный характер.

Необходимость всестороннего обследования

При первоначальном осмотре врач делает заключение о возможном наличии у пациента опасного заболевания. Конкретику в этот вопрос привнесет всестороннее исследование состояния здоровья пациента. Проводить таковое необходимо в сжатые сроки, иначе приступы заболевания спровоцируют паралич. Худшим последствием прогрессирующего энцефалита является патологический отек тканей мозга. На этом фоне часто формируются кисты и спайки.

Диагностика

Диагностировать аутоиммунный вид энцефалита следует комплексно, а для этого нужно применять ЭЭГ, МРТ и сдать все необходимые анализы. На острой стадии патологию определить достаточно просто по всем сопутствующим симптомам, но опознать ее на продромальном этапе крайне сложно. Ведь никаких особых признаков у болезни может и не быть поначалу. Промедление в этой ситуации может стоить больному здоровья, так как именно на начальной стадии хорошо действуют иммуностимулирующие медикаменты.

Лечение анти-рецепторного энцефалита

Чтобы поставить правильный диагноз, в первую очередь пациента направляют на осмотр и консультацию к неврологу. Болезнь диагностируется при наличии в крови определенных антител. Чтобы исключить постановку неправильного диагноза, требуется также осмотр онколога. При своевременном обращении и правильно выстроенном онкологическом лечении в большинстве случаев удается добиться стойкой и длительной ремиссии. Также хорошие результаты достигаются при лечении иммуномодуляторами. Но такой вид лечения доступен только в том случае, если подозрения на онкологию оказались беспочвенными.

Для снижения психиатрической симптоматики пациентам назначают препараты с седативным действием. Они успокаивают и нормализуют сон. При появлении и неоднократном повторении припадков назначают спазмолитические лекарственные средства. Снятие острого воспаления достигается с помощью кортикостероидов. Они вводятся внутримышечно, а продолжительность курса лечения назначается врачом.

Анти-рецептурный энцефалит практически не удается вылечить полностью. Лечение помогает остановить дальнейшее прогрессирование заболевания и позволяет устранить развитие неврологических расстройств. Если же болезнь была вызвана онкологией, то устранение опухоли дает вполне устойчивый результат, и 70 % пациентов выздоравливают полностью. Как можно предотвратить анти-рецепторный энцефалит мозга?

анти рецепторный энцефалит симптомы и лечение

Описание разновидностей энцефалита

Клещевой энцефалит (весенне-летний, таёжный)

Основная статья: Клещевой энцефалит

Историческая справка

Клещевой энцефалит описан А. Г. Пановым в 1935 году на Дальнем Востоке. В 1937 году выделен вирус клещевого энцефалита Л. А. Зильбером. В 1937—1941 годах идентифицировано 29 штаммов возбудителя энцефалита и доказана роль иксодовых клещей как переносчиков инфекции. Большой вклад в изучении клещевого энцефалита внесли А. Н. Шапалов, А. К. Шубладзе, А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, Д. К. Львов, Ю. В. Лобзин.

Эпидемиология

Файл:Tick male (aka).jpg Иксодовый клещ, переносчик клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит вызывает нейротропный вирус клещевого энцефалита, основными переносчиками и резервуаром которого являются иксодовые клещи ( Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus ). Во всех природных очагах вирус циркулирует между клещами и дикими животными (главным образом грызунами и птицами), которые являются дополнительным резервуаром. В антропургических очагах (не приуроченных к определенному ландшафту, а существующих в местностях, сильно измененных деятельностью человека) резервуаром могут служить и домашние животные — козы и коровы. Вирус клещевого энцефалита может передаваться клещами трансовариально — через яйцеклетки их потомству.

Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов инфицированных коз и коров. Доля бессимптомных форм инфекции среди местного населения может достигать 90 %, но значительно колеблется в зависимости от очага. Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном кровососании клещом. Возбудитель хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании выше 70 °C. Клещевой энцефалит имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный её подъём наблюдается в мае — июне. Второй, менее выраженный подъём заболеваемости, регистрируется в августе — сентябре, что связано с активностью и численностью клещей.

Этиопатогенез

При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Он проникает в центральную нервную систему вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через пару дней после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к четвёртому дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится от одной до двух — трех недель, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней.

Патоморфология

При микроскопическом исследовании обнаруживаются гиперемия, отёк вещества головного мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста и коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 30 дней (чаще 7—14 дней). В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма клещевого энцефалита и лишь у 2 % — клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38—39 °С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного — кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3—5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует.

  1. Менингеальная форма клещевого энцефалита характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10—14 дней, санация ликвора несколько отстаёт от клинического выздоровления.
  2. Менингоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы.
  3. Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности.
  4. Полиоэнцефаломиелитическая форма: наблюдаются проявления полиомиелитического синдрома в виде симптомов «свисающей головы», «опущенных надплечий», «свисающих вдоль тела рук». Также периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера. Полиоэнцефаломиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности.

Профилактика

Профилактика клещевого энцефалита заключается в борьбе с клещами. Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесах, заключается в уничтожении «хозяев» клещей — диких животных — резервуаров вирусов энцефалита.

Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 часа пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью. В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таёжных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл.

Репелленты . Для защиты от клещей используют отпугивающие средства — репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела (например, диэтилтолуамид — инсектицид, обладающий репеллентным действием).

Акарициды . Акарициды — вещества, оказывающие паралитическое действие на клещей. Такие препараты наносят только на одежду. В настоящее время используют средства, содержащие пиретроиды — альфаметрин и перметрин.

Прогноз

При менингеальной форме прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 2—3 недели.

При полиоэнцефаломиелитической форме полного выздоровления без неврологических расстройств не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи.

Наиболее тяжёлое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом.

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже.

Японский энцефалит (комариный)

Основная статья: Японский энцефалит

Историческая справка

Комариный энцефалит описан после большой вспышки в Японии, охватившей около 6125 человек. Около 80 % умерли. Возбудитель японского энцефалита впервые описан в 1930-е годы. В России первые случаи комариного энцефалита были зарегистрированы в 1938—1939 годах в Приморье. Первая публикация, посвящённая клинике болезни принадлежит профессору А. Г. Панову в 1940 году.

Эпидемиология

Файл:CulexPipiens.jpg Комар, переносчик японского энцефалита

Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате введения комаром слюны в кровь при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Этиопатогенез

Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15—22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.

Патоморфология

У умерших оболочки и вещество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга имеются кровоизлияния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтраты, геморрагии, явления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних органах — полнокровие, кровоизлияние в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печени и почках. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ.

Клиническая картина

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Профилактика

В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

Прогноз

Японский энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптомов происходит в течение 3—5 суток. Температура держится от 3 до 14 дней и падает литически. Летальный исход отмечается в 40—70 % случаев, обычно в 1-ю неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Энцефалит Экономо (эпидемический, летаргический, сонная болезнь)

Основная статья: Энцефалит Экономо

Историческая справка

Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом. Во время эпидемии 1915—1925 годов, охватившей почти все страны мира, эпидемический энцефалит изучали многие исследователи. Одним из первых особенности течения и клиники эпидемического энцефалита у детей детально описал в 1923 году Н. Ю. Тарасович. После 1925 года отмечалось постепенное снижение заболеваемости эпидемическим энцефалитом, и в настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи; значительных эпидемических вспышек не наблюдается.

Эпидемиология

Источником инфекции энцефалита Экономо является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет.

Этиопатогенез

Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.

Патоморфология

Для эпидемического энцефалита характерно поражение базальных ядер и ствола мозга. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в чёрном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Особенность клинической картины

Для энцефалита Экономо патогномоничен обратный синдром Аргайля-Робертсона при котором реакция зрачков на свет сохранена, а реакция их на аккомодацию и конвергенцию нарушена.

Профилактика

Источник изолируют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извещение в городской центр госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3-4 недель.

Прогноз

Течение длительное. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на некоторое время могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.

Герпетический энцефалит

Основная статья: Герпетический энцефалит

Этиопатогенез

Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ 2). Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга.

Патоморфология

При герпетическом энцефалите различают два типа поражения вещества мозга: очаговое и диффузное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза. При диффузном — выявляют распространенное поражение вещества головного мозга. Микроскопически выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуются деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей.

Прогноз

При отсутствии адекватной терапии летальность может достигать 50—100 %, а если активно лечить заболевание прогноз благоприятный, почти полностью исчезают признаки болезни или имеются незначительные. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного выздоровления.

Коревой энцефалит

Основная статья: Коревой энцефалит

Этиопатогенез

В развитии коревого энцефалита этиопатогенез делят на две части:

  1. Формирование иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против тканей головного мозга, взаимодействующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори.
  2. Цитопатогенное действие вируса на клетки центральной нервной системы. Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.

Патоморфология

Патологические изменения, при коревом энцефалите, происходят в основном в белом веществе и характеризуются наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей при коревой пневмонии может развиться картина коревой энцефалопатии — не воспалительного поражения нервной системы, с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлении в веществе головного мозга.

Клиническая картина

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3—5 день после появления сыпи. Температура к началу заболевания может уже нормализоваться, и нередко отмечается новый резкий подъем её до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях могут наблюдаться выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги. Выявляются менингеальные симптомы, парезы, параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, поражение II, III и VII пар черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В ликворе нередко увеличено содержание белка и имеется плеоцитоз. Давление спинномозговой жидкости повышенное.

Профилактика

Основное значение для профилактики коревого энцефалита имеет профилактическое введение противокоревого гамма-глобулина, бывшим в контакте с заболевшими корью (1 мл гамма-глобулина внутримышечно 1—3 раза в день).

Прогноз

Течение тяжелое. Летальность достигает 25 %. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе

Основная статья: Энцефалит при ветряной оспе

Этиопатогенез

В условиях сниженной иммунореактивности больного ветряной оспой возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита и энцефаломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения центральной нервной системы.

Патоморфология

При ветряночных энцефалитах патоморфологическая картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелинизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит.

Клиническая картина

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3—7 день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости повышенное.

Прогноз

Прогноз благоприятный, хотя редко может быть тяжелым и даже закончится летальным исходом. После выздоровления долго сохраняются парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Гриппозный энцефалит (токсико-геморрагический)

Основная статья: Гриппозный энцефалит

Этиопатогенез

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Патоморфология

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Клиническая картина

Наблюдается сильная головная боль, тошнота, головокружение, болезненность при движениях глазных яблок, боль в спине и мышцах конечностей, птоз, анорексия, гиподинамия, расстройства сна, адинамия, возможны эпилептические припадки, парезы, параличи, кома. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В ликворе обнаруживается примесь крови, содержание белка превышает 1—1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз — 0,02·109/л — 0,7·109/л.

Профилактика

Основная статья: Грипп#Профилактика гриппа

Профилактика токсико-геморрагического энцефалита та же, что и при гриппе (вакцинация, интраназальное введение интерферона).

Прогноз

Прогноз благоприятный. Болезнь длится от нескольких дней и до месяца, заканчивается полным выздоровлением. Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Прогноз этой формы энцефалита тяжелый. Возможен летальный исход.

Инфекционный (американский) энцефаломиелит лошадей

Основная статья: Энцефалит лошадей

Инфекционные энцефаломиелиты лошадей — группа тяжелых вирусных болезней, которые могут поражать человека. Распространены в Южной и Северной Америке. Возбудители — арбовирусы. Основной резервуар — лошади, крупный рогатый скот, а также многие виды диких млекопитающих и птиц. Основные переносчики — комары, видимо, возможен также респираторный путь заражения.

Энцефалит Расмуссена

Основная статья: Энцефалит Расмуссена

Что такое внутричерепная гипертензия?

Внутричерепная гипертензия — это медицинский термин, под которым скрывается патологический процесс повышения давления в сосудах, непосредственно питающих ткани головного мозга. Подобное нарушение может носить как острый, так и хронический характер. Повышение внутричерепного давления представляет серьезную опасность, так как подобное отклонение может провоцировать развитие опасных для жизни осложнений, в том числе разрывов стенок кровеносных сосудов, сопровождающихся кровоизлияниями в ткани.

Что такое внутричерепная гипертензия, знакомо даже тем людям, которые не страдают от тяжелых патологий. Нередко подобное нарушение наблюдается при физическом перенапряжении или простудных заболеваниях. Оно сопровождается сильнейшей головной болью. Наиболее часто внутричерепная гипертензия наблюдается у взрослых людей. У детей подобное нарушение встречается на порядок реже. В случае если проявления артериальной гипертензии наблюдаются часто, необходимо обратиться к врачу для проведения всестороннего анализа состояния здоровья и выяснения первопричины появления проблемы.

Этиология внутричерепной гипертензии

Черепная коробка представляет собой крайне ограниченное пространство, в котором постоянно находятся не только ткани мозга, но и определенное количество ликвора и крови. Изменение имеющегося физиологического баланса неизбежно приводит к повышению внутричерепного давления. Стоит отметить, что даже физическая перегрузка может спровоцировать кратковременное изменение внутричерепного давления. Подобное физиологически обусловленное повышение интракраниального давления, как правило, быстро проходит без каких-либо последствий. В этом случае диагностируется доброкачественная внутричерепная гипертензия.

В то же время следует учитывать, что повышенное внутричерепное давление является спутником многих патологий. Все причины гипертензии могут быть условно разделены на 4 большие группы. К первой группе факторов, способствующих повышению внутричерепного давления, относятся различные объемные образования, формирующиеся в полости черепа, к примеру:

  • первичные и метастатические опухоли;
  • гематомы;
  • абсцессы;
  • кисты;
  • аневризмы сосуда.

Второй распространенной группой состояний, приводящих к повышению внутричерепного давления, относятся различные патологии, способствующие развитию отека тканей мозга диффузного или локального характера. К таким патологическим состояниям относятся:

  • энцефалит;
  • гипоксия;
  • ушиб головного мозга;
  • печеночная энцефалопатия;
  • токсическое поражение тканей;
  • менингит;
  • ишемический инсульт;
  • арахноидит.

Следующая группа факторов представлена разнообразными патологиями сосудистого характера, обуславливающими избыточное кровенаполнение вен и артерий, пролегающих в тканях мозга. В этом случае нередко диагностируется внутричерепная венозная гипертензия. Часто это состояние сопровождает такие патологии, как сердечная недостаточность, гипертония и другие заболевания сосудистой системы. Четвертая группа причин представлена различными патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением выработки ликвора. Как правило, в этом случае речь идет о гидроцефалии.

Выделяется идиопатическая внутричерепная гипертензия, которая развивается без наличия специфических причин появления проблемы. В настоящее время выявлено, что развитие интракраниального повышенного давления наиболее часто наблюдается у женщин старше 20 лет, страдающих от избыточной массы. Считается, что проблема в данном случае кроется в гормональных сбоях, эндокринных заболеваниях и других патологиях, которые появляются на фоне значительного количества лишнего веса.

В этом случае обычно имеет место доброкачественная внутричерепная гипертензия, так как при нормализации массы тела наблюдается понижение давления. Помимо всего прочего, доброкачественная внутричерепная гипертензия может быть следствием передозировки витамина А, беременности, авитаминоза, прекращения приема некоторых лекарственных препаратов и нарушения менструального цикла. У детей тоже может наблюдаться появление этого патологического состояния. Обычно синдром внутричерепной гипертензии развивается в результате:

  • гипоксии;
  • родовой травмы;
  • артериовенозной мальформации;
  • аномалии строения мозговых структур;
  • асфиксии;
  • внутриутробной инфекции.

Учитывая, что у детей младшего возраста швы между костными элементами черепа еще не сросшиеся, это значительно нивелирует проявления и последствия повышения внутричерепного давления. Из-за сглаженности клинических проявлений нередко длительное время подобная патология у детей младшего возраста протекает скрыто и диагностируется со значительным опозданием.

Симптомы внутричерепной гипертензии

У детей и взрослых проявления этой патологии могут существенно различаться. Нужно знать первые признаки внутричерепной гипертензии у взрослых, чтобы своевременно обратиться к врачу и начать получать адекватное лечение. Первый звоночек проблемы — это частые приступы сильной головной боли. Когда у взрослого человека развивается внутричерепная гипертензия, симптомы этого патологического состояния могут быть следующими:

  • головные боли;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость;
  • тахикардия;
  • предобморочные состояния;
  • тошнота и рвота по утрам;
  • нервозность;
  • черные круги под глазами;
  • снижение сексуального влечения;
  • понижение артериального давления;
  • чувствительность к перепадам атмосферного давления;
  • боли при движении глазами;
  • нарушения сна.

При стремительно нарастающем внутричерепном давлении появляются тяжелые расстройства вплоть до коматозного состояния. У детей младшего возраста внутричерепная гипертензия может проявляться выраженной симптоматикой. К характерным признакам повышения внутричерепного давления у детей младшего возраста относятся:

  • снижение сосательного рефлекса;
  • расширение в волосистой части головы;
  • пронзительный плач;
  • набухание родничка;
  • сонливость;
  • рвота;
  • аномальное увеличение окружности головки;
  • расхождение черепных швов;
  • судороги;
  • повышение тонуса мышц;
  • атрофия зрительных нервов.

У детей старше 1 года при наличии закрытых черепных швов проявления подобной патологии схожи с симптомами, наблюдающимися у взрослых. Существуют косвенные признаки, которые позволяют родителям заподозрить неладное. Учитывая, что у ребенка сильно болит голова, меняется его поведение. Его сначала невозможно успокоить, а затем малыш становится вялым и малоподвижным. Лицо приобретает страдальческое выражение. Только своевременно проведенная диагностика и лечение внутричерепной гипертензии позволяет не допустить развития тяжелых нарушений работы ЦНС.

Осложнения внутричерепной гипертензии

Мозг человека является крайне чувствительной к различным неблагоприятным факторам структурой. Если его ткани находятся под постоянным давлением, могут наблюдаться опасные для жизни осложнения. При хронической внутричерепной гипертензии наблюдается постепенная атрофия тканей мозгового вещества, что ведет к необратимому снижению умственных способностей. Даже если это не повлечет немедленную гибель, подобное состояние может стать плацдармом для развития деменции и ряда других заболеваний в старческом возрасте.

Кроме того, повышенное давление может приводить к смещению мозговых структур. Нередко это вызывает вклинивание его тканей в отверстия черепа. Как правило, подобное явление приводит к быстрой гибели больного. Обычно мозг вклинивается в разрезку намета мозжечка, а также в большое затылочное отверстие. Это способствует сдавливанию и повреждению жизненно важных центров.

Нередко летальный исход при таком развитии патологического процесса происходит вследствие остановки дыхания. Помимо всего прочего, часто на фоне стремительного повышения внутричерепного давления наблюдается вклинивание крючка височной доли. В этом случае у больного наблюдается расширение зрачка именно с той стороны, с которой произошло вклинивание. Это состояние приводит к тому, что глаз полностью перестает реагировать на свет. В дальнейшем могут наблюдаться подобные проявления другой стороны. В случае если не будут приняты меры для снижения давления, состояние может усугубиться, что обычно приводит сначала к развитию коматозного состояния, а затем и летальному исходу.

Диагностика внутричерепной гипертензии

При появлении признаков повышения интракраниального давления необходимо обратиться к неврологу. Постановка диагноза и оценка состояния здоровья пациента представляет определенную сложность. В первую очередь неврологом проводится сбор максимально полного анамнеза, а также изучение истории болезней.

Далее назначается проведение общего анализа крови и поясничная пункция, во время которой может быть измерено давление спинномозговой жидкости. Кроме того, производится забор ликвора для определения уровня содержания в нем белков. Нередко требуется направленное исследование для исключения системной красной волчанки и саркоидоза. Чтобы выявить степень повреждения или смещения мозговых структур, нередко назначаются такие исследования, как:

  • МРТ;
  • КТ;
  • рентгенография;
  • нейросонография через родничок;
  • УЗДГ сосудов головного мозга;
  • исследование цереброспинальной жидкости.

Определенную информацию может дать обследование у офтальмолога. При повышенном внутричерепном давлении в большинстве случаев наблюдается отек зрительного нерва, что может быть с легкостью выявлено при офтальмоскопии.

Лечение повышенного внутричерепного давления

Терапия повышенного интрагкраниального давления может проводиться как консервативными, так и оперативными методами. Когда развивается внутричерепная гипертензия, лечение должно проводиться под контролем лечащего врача. При хронической или доброкачественной внутричерепной гипертензии, когда нет явных признаков прогрессирования патологического процесса, обычно назначается медикаментозное лечение.

Если обнаруживается небольшое повышение давления, проблему может решить строго дозированный прием мочегонных средств. Препараты лечащий врач подбирает в зависимости от степени тяжести патологического процесса. Обычно применяются такие лекарственные средства, обладающие мочегонным эффектом, как:

  1. Диакарб.
  2. Верошпирон.
  3. Лазикс.
  4. Гипотиазид.

В большинстве случаев диуретики назначаются в комбинации с препаратами калия, к примеру, хлорида калия или Аспаркама. Это позволяет в значительной степени снизить негативные последствия приема мочегонных средств. Кроме того, при консервативном подходе к лечению внутричерепного давления назначаются препараты для устранения первопричины проблемы.

Если имеется идеопатическая внутричерепная гипертензия, может быть показана специальная низкокалорийная диета и посильные физические нагрузки для нормализации массы тела. Для поддержания работы нервных волокон в условиях их стравливания могут назначать препараты нейрометаболического действия. На протяжении всего острого периода повышения внутричерепного давления пациентам рекомендуется избегать физических и эмоциональных перегрузок, а также ограничить время работы за компьютером, избегать чтения и прослушивания музыки через наушники. Снижение нагрузки на органы зрения и слуха позволит значительно сократить длительность острого периода.

Хирургическое лечение повышенного внутричерепного давления может выполняться как в рамках неотложной помощи, так и планово. Вариант оперативного вмешательства зависит от особенностей развития патологического состояния. Обычно неотложные операции проводятся, когда имеется риск вклинивания мозговых структур или нарушения работы мозга вследствие критического повышения внутричерепного давления. Такое хирургическое вмешательство позволяет не допустить развития дислокационного синдрома. В подобных экстренных ситуациях, как правило, проводится декомпрессированная трепанация черепа или наружное вентрикулярное дренирование.

Плановые операции проводятся в случае, если в структурах головного мозга были обнаружены объемные образования. Кроме того, подобные вмешательства являются необходимыми для коррекции ряда врожденных аномалий, устранения гидроцефалии посредством церебрального шунтирования и некоторых других проблем.

Народные средства против повышенного внутричерепного давления

В случае если интракраниальная гипертензия сопровождается слабой симптоматикой и при этом патологическое состояние не прогрессирует, решить проблему можно с помощью различных лекарственных трав. Хороший эффект дает отвар ягод шелковицы. Для приготовления этого средства нужно взять 1 ст. ягод на 1 л воды. Полученную смесь стоит прокипятить и настоять 6 часов. После процеживания отвар нужно принимать по 3 ст. в день.

В значительной степени способствует понижению внутричерепного давления отвар тополиных почек. Для приготовления этого средства нужно примерно 20 г почек кипятить в стакане воды на протяжении 15 мин. По прошествии этого времени отвар нужно процедить, разбавить чистой водой и пить на протяжении дня.

Для снижения проявлений повышенного внутричерепного давления можно использовать травы боярышника, мяты и валерьяны. Учитывая, что интракраниальная гипертензия крайне опасна, следует предварительно обсудить с врачом целесообразность использования народных средств для коррекции этого состояния.

Источники

  • https://mydoctorhouse.ru/ticks/tick-borne-infections/encefalit-majlza.html
  • http://NashiNervy.ru/infektsionnye-zabolevaniya/protekanie-autoimmunnogo-entsefalita.html
  • http://fb.ru/article/343324/anti-retseptornyiy-entsefalit-simptomyi-i-lechenie
  • http://medviki.com/%D0%AD%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%82
  • http://gipertenziya.giperton-med.ru/lechenie/chto-takoe-entsefalit-majlza/

[свернуть]
Ссылка на основную публикацию