Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Диагностика полиневропатии

  • СОЭ и С-РБ.
  • КТ или МРТ, если потеря зрения прогрессирует.

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных, но могут понадобиться и дополнительные методы обследования. Очень важно вовремя диагностировать артериитный вариант, т.к. высока вероятность развития патологического процесса на другом глазу.

Помочь в этом может СОЭ – при артериитном инфаркте она будет сильно повышена. OAK в обоих случаях может показать тромбоцитоз. Если подозревается гигантоклеточный артериит, для его подтверждения могут помочь анализ на С-РБ и биопсия височной артерии.

Для неартериитной ишемической нейропатии ЗН рекомендуются дополнительные исследования, основываясь на предполагаемых факторах риска. Например, если у пациента наблюдается повышенная слабость в дневное время, храп или избыточная масса тела, рекомендуется провести полисомнографию. Если ухудшение зрения произошло при пробуждении, рекомендуется постоянный мониторинг АД.

Анамнез

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп (высокий подъём).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью, иногда абдоминальными жалобами.

Для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии характерно относительно медленное развитие заболевания (в течение нескольких месяцев), при этом типично чередование обострений и временных улучшений.

В отличие от синдрома Гийена-Барре связь с перенесённой вирусной инфекцией выявляют редко (20%). В 16% случаев наблюдают острое развитие симптомов, напоминающее синдром Гийена-Барре. В этом случае диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии устанавливают при динамическом наблюдении (возникновение обострения через 3-4 мес после начала заболевания позволяет установить верный диагноз).

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц позволяет заподозрить мультифокальную моторную невропатию.

Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью.

При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) характерно для системных васкулитов и коллагенозов.

Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов. В ряде случаев отмечают высокие своды стоп либо их деформацию по типу «конской».

В более поздней стадии отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Через 15-20 лет после начала заболевания развиваются слабость и атрофии мышц кистей с формированием «когтистой лапы».

Мышечная слабость при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, так же как и при синдроме Гийена-Барре, чаще более выражена в нижних конечностях, при этом выявляют относительно симметричное поражение как проксимальных, так и дистальных мышц.

При длительном течении заболевания могут постепенно развиваться мышечные атрофии. Сенсорные нарушения чаще всего преобладают в дистальных отделах нижних конечностей, причём возможно поражение как тонких (снижение болевой и температурной чувствительности), так и толстых волокон (нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности).

Болевой синдром при ХВДП наблюдают реже, чем при синдроме Гийена-Барре (20%). Сухожильные рефлексы отсутствуют у 90% больных. Возможны слабость лицевых мышц, лёгкие бульбарные нарушения, однако выраженные нарушения глотания и речи и поражение дыхательной мускулатуры для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии не характерны.

Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной невропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсомоторные расстройства, соответствующие области нервов конечностей, с выраженным болевым синдромом характерны для васкулитов. Чаще страдают нижние конечности.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий (по типу «носков и перчаток»). В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Дистальные сухожильные рефлексы, как правило, выпадают рано.

Сенсомоторные аксональные невропатии (большинство токсических и метаболических) характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью.

При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей (симптомы раздражения), для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов (снижение вариабельности сердечного ритма, расстройства ЖКТ) (симптомы выпадения).

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

  • Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
  • Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в стекловидное тело. Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
  • При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
  • При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
  • Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
  • В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Своевременное обращение за профессиональной помощью, является первым пунктом в борьбе с патологией. Также следует пройти назначенный офтальмологом ряд специальных тестов, среди них:

  • Общее тестирование функций глаз, этой процедурой обычно и начинается любая диагностика.
  • Процесс биомикроскопии, который являет собой исследование полостей глаза, стекловидного тела, глазного дна и роговицы.
  • Исследование глазного яблока при помощи УЗИ.
  • Рентгенографии и другие электрофизиологические тесты.

Диагностический процесс чаще всего затрагивает различные области медицины, врач может дать направление на дополнительные консультации у ревматолога, невролога, кардиолога, так как определение причин заболевания может выходить за рамки одной офтальмологии.

В ходе офтальмоскопии можно выявить отечность, увеличение диска глазного нерва и его побледнение. В процессе развития болезни диск также способен продвигаться ближе к стекловидному телу. Врач осматривает сетчатку, которая может отекать в пределах области диска, в центре сетчатой оболочки появляется фигура в форме звезды.

Сосуды по ее краям расширяются, так как патология способствует аномальному притоку крови, могут иметь место выделения экссудата — вязкой жидкости, образующейся при развитии воспалительных процессов.

Офтальмолог может произвести ангиографию сетчатой оболочки, которая при различных видах протекания патологии вызывает:

  1. ретинальный ангиосклероз (изменение функций сосудов);
  2. окклюзию цилиоретинальных сосудов, следовательно потерю центрального зрения;
  3. деформационное расширение крупных кровеносных сосудов.

Производятся различные электрофизиологические исследования, такие как ретинограмма, отображающая изменение биопотенциалов сетчатки, или вычисление критической частоты слияния мельканий, то есть минимальной частоты световых вспышек, создающих эффект гладкого света для зрительного аппарата.

Патология является следствием нарушения кровообращения или других повреждений зрительного нерва. В связи с этим, лечение ишемической нейрооптикопатии в первую очередь должно быть направлено на устранение дефектов и достижение максимальной нормализации микроциркуляции крови в глазу.

Лекарственная оптическая нейропатия, вызванная амиодароном

Этамбутол в комбинации с изониазидом и рифампицином используют для лечения туберкулеза. Токсичность зависит от дозы и продолжительности лечения и составляет 6% при ежедневной дозе 25 мг/кг (доза 15 мг/кг редко бывает токсичной). Токсичность может возникать после 2 мес лечения (в среднем 7 мес).

Изониазид также может вызывать токсическую оптическую нейропатию, особенно в комбинации с этамбутолом.

Проявляется симметричным постепенным ухудшением зрения и дисхроматопсией,

Симптомы: нормальный или несколько отечный диск со штриховидными кровоизлияниями.

Дефекты поля зрения: центральные или центроцекальные скотомы, также может быть битемпоральное или периферическое сужение.

Прогноз после лечения хороший, однако восстановление может занять до 12 мес. У небольшого числа пациентов стойкое снижение зрения связано с развитием атрофии зрительного нерпа.

Скрининг должен проводиться с интервалами в 3 мес, если ежедневная лоза превышает 15 мг/кг, При появлении симптомов оптической нейропатии прием лекарства должен быть немедленно прекращен.

Амиодарон используют для лечения сердечных аритмий. Вортексная кератопатия, являющаяся безобидной, встречается практически у всех, Оптическая нейропатия развивается только у 1-2% пациентов независимо от дозы.

Предлагаем ознакомиться:  Гнойный конъюнктивит – как и чем правильно лечить, отзывы

Проявляется постепенным односторонним или двухсторонним ухудшением зрения.

Симптомы: двухсторонний отек диска зрительного нерва, сохраняющийся в течение нескольких месяцев после отмены препарата.

Дефекты поля зрения могут быть небольшими и обратимыми или большими и стойкими.

Прогноз сложный, т.к. отмена препарата может не вызвать улучшения.

Скрининг не проводят, поскольку он не способствует выявлению риска. Тем не менее, пациенты должны быть предупреждены о возможном риске проявления токсичности препарата и сообщать о любых изменениях зрения,

Вигабатрин – антиэпилептическое средство, используемое как препарат второй линии, за исключением случаев инфантильного спазма (синдрома Wesl). У многих пациентов при общей дозе 1500 г или более развивается дисхроматопсия и сужение нолей зрения.

Лечение травами

  • 1 столовую ложку измельченных корней лопуха смешайте с 250 мл красного вина. Проварите смесь на медленном огне в течение 5-10 минут. После остывания принимайте по ½ стакана 2 раза в сутки.
  • Тщательно измельчите 1 столовую ложку корня девясила и залейте его 250 мл кипятка. Дайте настояться до полного остывания. Процедите, принимайте в теплом виде по ½ стакана 2-3 раза в день до еды. Продолжительность лечения 30 дней.
  • Смешайте столовую ложку листьев и порошка из коры лещины. Залейте сухую смесь 200 мл воды и проварите на среднем огне в течение 10 минут. Принимайте по 100 мл 3-4 раза в день. Продолжительность лечения – не менее 30 дней.
  • 20 г листьев розмарина залейте водкой, так чтобы жидкость покрыла свежее сырье. Лекарство должно настаиваться 3 недели в темном месте. Готовое средство процеживают и используют для растирания пораженных участков тела.

Перед использованием трав для лечения заболевания нервов, следует учитывать риск развития аллергических реакций на растительные компоненты.

Причины

Ишемическая оптическая невропатия — недостаточное поступление крови (ишемия) к зрительному нерву. Передняя часть зрительного нерва получает питание от короткой артерии задних цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как ретробульбарный зрительный нерв питается из внутриорбитальных пиальных сплетений, которые выходят из глазной артерии, внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии и передней коммуникационной артерии.

  • Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (AION) включает в себя заболевания, которые влияют на головку зрительного нерва и вызывают отёк диска зрительного нерва. Эти заболевания часто приводят к внезапной и быстрой потере зрения в одном глазу. Воспалительные заболевания кровеносных сосудов, как гигантский артериит, узелковый полиартериит, синдром Churg-Strauss, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит может вызвать артериальную AIONs (AAION). Подавляющее большинство AIONs являются неартериальными AIONs (NAION). Наиболее распространенная острая оптическая нейропатия наблюдается у больных старше 50 лет, NAION имеет годовую заболеваемость 2.3-10.2 / 100000. NAION представляет собой безболезненную потерю зрения, часто при пробуждении, что происходит в течение времени от нескольких часов до нескольких дней. Большинство пациентов теряют нижнюю половину поля зрения (теряются низкие объекты), хотя потери высоких объектов также является обычным явлением. Патофизиология NAION неизвестна, но она связана с плохой циркуляцией в головке зрительного нерва. NAION часто ассоциируется с сахарным диабетом, повышенным внутриглазным давлением (острой глаукомой, хирургией глаза), высоким уровнем холестерина, состоянием гиперкоагуляции, падением артериального давления (кровотечение, остановка сердца, периоперационные, особенно сердечные и позвоночные процедуры), и апноэ сна. Редко, амиодарон, интерферон-альфа, и эректильные дисфункции препаратов, связаны с этой болезнью.
  • Задняя ишемическая оптическая нейропатия является синдромом внезапной потери зрения с оптической нейропатией без первоначального отёка диска с последующим развитием атрофии зрительного нерва. Это может произойти у пациентов, которые предрасположены к AAION и NAION, как описано выше, а также тех, у кого была хирургия сердца и позвоночника или серьезные эпизоды гипотонии.
  • Радиационная оптическая нейропатия (RON) также считается из-за ишемии зрительного нерва, которая происходит в период от 3 месяцев до 8 лет и более после лучевой терапии мозга и орбиты. Это происходит чаще всего спустя около 1,5 лет после лечения и приводит к необратимой и тяжёлой потери зрения, которая также может быть связана с повреждением сетчатки (лучевая ретинопатия). Считается, что это может быть из-за повреждения при разделении глиальных и сосудистых эндотелиальных клеток. RON может представлять собой временную потерю зрения с последующей острой безболезненной потерей зрения через несколько недель в одном или обоих глазах. Риск RON значительно увеличивается при дозах облучения свыше 50 Gy.
  • Существует также некоторые свидетельства того, что лечение интерфероном (пегилированного интерфероном с рибавирином) вируса гепатита C может привести к оптической невропатии.[3]

Неврит это воспаление глазного нерва, которое связано с отёком и разрушением миелиновой оболочки, покрывающей зрительный нерв. Чаще всего им затронуты молодые люди, как правило, женщины. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее.

Симптомы неврита зрительного нерва в пораженном глазе включают боль при движении глаз, внезапную потерю зрения и снижение цветового зрения (особенно красного). Неврит зрительного нерва, в сочетании с наличием нескольких демиелинизированных повреждений белого вещества головного мозга на МРТ, вынуждает подозревать рассеянный склероз .

В некоторых случаях клинические курсы возможны для неврита зрительного нерва. Эти случаи могут быть классифицированы как: одиночный изолированной неврит зрительного нерва (SION), рецидивирующий изолированный неврит зрительного нерва (RION), хроническая рецидивирующая воспалительная оптическая нейропатия (CRION), оптиконевромиелитический (NMO) беспорядок спектра, рассеянный склероз, связанный с невритом зрительного нерва (MSON) и неклассифицированные формы неврита зрительного нерва (UCON).[4]

Медицинское обследование зрительного нерва с офтальмоскопом может выявить гиперемию зрительного нерва, нечеткость его границ, заполнение физиологической экскавации экссудатом, однако он может также выглядеть нормальным.

Наличие дефекта афферентности зрачка, снижение цветового зрения и потеря части поля зрения (часто центральной), указывает на неврит зрительного нерва. Восстановление зрительной функции ожидается в течение 10 недель.

Опухоли, инфекции и воспалительные процессы могут вызвать повреждения в орбите и, реже, зрительного канала. Эти повреждения могут сжимать зрительный нерв, результатом чего является отёк зрительного диска и прогрессирующая потеря зрения.

Причастные орбитальные расстройства включают оптические глиомы, менингиомы, гемангиомы, лимфангиомы, дермоидные кисты, карцинома, лимфома, множественная миелома, воспалительный орбитальный псевдотумор и офтальмопатию щитовидной железы.

Проникновение в зрительный нерв возможно с помощью различных процессов, в том числе опухолей, воспалений и инфекций. Опухоли, которые могут проникнуть в зрительный нерв могут быть первичными (оптические глиомы, капиллярные гемангиомы, кавернозные и гемангиомы) или вторичными (метастатические карциномы, карцинома носоглотки, лимфома, лейкоз и т. д.).

Наиболее распространенным воспалительным заболеванием, которое проникает в зрительный нерв, является саркоидоз. Условно-патогенные грибы, вирусы и бактерии могут также проникнуть в зрительный нерв. Зрительный нерв может быть расширен, если проникновение происходит в проксимальной части нерва. Вид нерва при рассмотрении зависит от пораженной части нерва.

Зрительный нерв может быть поврежден при воздействии прямой или косвенной травмы. Прямая травма зрительного нерва вызывается травмой головы или орбиты, которую пересекают обычные плоские ткани, и нарушает анатомию и функцию зрительного нерва;

например, пуля или щипцы физически повреждают зрительный нерв. Косвенные повреждения, как тупая травма лба во время дорожно-транспортного происшествия, передает усилие зрительному нерву, не нарушая слоев ткани.

Этот тип силы передает зрительному нерву избыточную энергию в момент удара. Наиболее частой локализацией повреждения зрительного нерва является интраканалисулярная часть нерва. Травмы от резкого торможения транспортного средства или велосипедных аварий приходится от 17 до 63 процентов всех случаев.

Падение также обычное дело, и оптическая нейропатия чаще всего происходит, когда есть потеря сознания, связанного с мульти-системными и серьезной черепно-мозговой травмами. У менее трёх процентов пациентов с орбитальными кровоизлияниями после инъекций за глазом (ретробульбарное блокада) может привести к травме зрительного нерва, но это легко управляемо, если это не связано с прямым повреждением зрительного нерва и выявлено достаточно рано.

Роль высоких доз стероидов и орбитальной декомпрессии в лечении этих пациентов является спорной, и, если вводить, то это должно быть сделано в самое ближайшее время после травмы с минимальными последствиями.

Митохондрии играют центральную роль в поддержании жизненного цикла ганглиозных клеток сетчатки из-за их высокой энергетической зависимости. Митохондрии сделаны в центральной сомате ганглиозных клеток сетчатки, транспортируются вниз аксонами, и распространяются, где они необходимы.

Генетические мутации в митохондриальной ДНК, витамины истощения, злоупотребление алкоголем и табаком, а также использование некоторых лекарств может вызвать расстройства в эффективном транспорте митохондрий, которые могут вызвать первичную или вторичную оптической нейропатию.[5]

Присутствие у пациента пищевых нейропатий зрительного нерва могут быть очевидным свидетельством недостаточного питания (потери веса и истощения). Месяцы истощения, как правило, необходимы чтобы исчерпать большинство питательных веществ.

Голодающие пациенты часто страдают от многих недостатков витаминов и питательных веществ и имеют низкие уровни белка в сыворотке крови. Тем не менее, невропатию зрительного нерва связанную с злокачественной анемией и дефицитом витамина B12, можно даже увидеть у хорошо питающихся особей. Шунтирование желудка может также вызвать дефицит витамина B12 от плохого всасывания.

Пациенты, которые страдают от пищевой нейропатии зрительного нерва могут заметить, что цвета стали не такими яркими или светлыми, как прежде, и что красный цвет вымывается. Это обычно происходит в обоих глазах одновременно и не связано с какой-либо глазной болью.

Предлагаем ознакомиться:  Каким прибором исследуется парез отводящего нерва глаза. Поражение отводящего (vi) нерва (n. abducens). Поражение отводящего нерва

Они могут изначально заметить размытость или туман, за которым следует снижение зрения. В то время как потеря зрения может быть быстрой, прогрессирование до слепоты является необычным. У этих пациентов, как правило, слепые пятна в центре их поля видения с сохраненной периферического зрения. В большинстве случаев, зрачки продолжают обычно реагировать на свет.

Дефицит питательных веществ влияют на весь организм, так боль или потеря чувствительности в руках и ногах (периферийная нейропатия) часто наблюдается у больных с пищевыми оптическими невропатиями. Была эпидемия пищевой нейропатии зрительного нерва среди пострадавших союзных военнопленных японцев во время Второй мировой войны.

После четырех месяцев лишения пищи, у военнопленных появилась потеря зрения в обоих глазах, которая появились внезапно. Кроме того, были боли в конечностях и потеря слуха. Существует эндемическая тропическая нейропатия в Нигерии, что может быть связано с дефицитом питательных веществ, но это не было доказано.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

К сожалению, лечение ишемической нейрооптикопатии редко заканчивается значительным успехом. Так как глаз сложно поддается восстановлению, и атрофия нервных волокон порой является необратимым процессом, велика вероятность потерять большую часть зрительных функций, нередко возвращаются слепые участки. Если болезнь затрагивает оба глаза, существует угроза полной утраты зрения.

Оптическая нейропатия — это очень серьезный враг, и для предотвращения возможного развития данного заболевания, врачи рекомендуют, не откладывая лечить любые сосудистые болезни, системные патологии и проблемы обмена веществ.

Не забывайте заботиться о своих глазах, регулярно проходите осмотр у лечащего врача и постарайтесь не увлекаться народной медициной, если она не показана специалистом. Во врачебной практике лучший метод лечения всегда характеризуется его незамедлительным применением, так что затягивать ни в коем случае нельзя.

Забота о глазах также состоит из регулярного выполнения комплекса специальных упражнений для глаз, особенно, если вы подолгу напряженно трудитесь. Не выполняйте работу при плохом освещении и своевременно реагируйте на любые дефекты и нарушения зрения. Берегите свои глаза и оставайтесь здоровы!

Симптомы и признаки ишемической нейропатии зрительного нерва

Потеря зрения при обоих вариантах развития болезни носит быстрый и безболезненный характер. Ухудшение зрения происходит в считанные минуты, часы или дни. Некоторые пациенты отмечают ухудшение зрения при пробуждении.

Общее недомогание, мышечные боли, боли при расчесывании, хронический подвывих нижней челюсти и болезненность по ходу височной артерии, свидетельствуют о височном артериите, но могут возникать уже после ухудшения зрения.

Острота зрения падает, появляется афферентный дефект зрачка. Диск ЗН отекает и приподнимается, при этом повреждаются мелкие сосуды, вплоть до образования геморрагий около диска. Диск ЗН при артериитном варианте имеет бледную окраску, при неартериитном – гиперемирован. В обоих вариантах при исследовании полей зрения наблюдается дефект в центральных и нижних полях.

Симптомы и признаки ишемической нейропатии зрительного нерва

Для передней нейропатии, в виду нарушения кровообращения именно в передней части нерва (интрабульбарном отделе), характерны резкие изменения остроты зрения. При полной степени поражения они могут достигать очень больших перепадов, вплоть до слепоты, а при частичной степени, вместо скачков качества зрения, больной может замечать скотомы клиновидной формы.

Скотомы — это слепые участки в поле зрения. Они, как правило, всегда имеют характерное положение, а именно — сходятся острым краем в центр зрительной фокусировки. Клиновидные участки образуются в первую очередь из-за особенностей снабжения кровью нерва и его соединений, а именно — сектороподобного взаимодействия.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва больные отмечают значительное ухудшение функций зрения, иногда этому может предшествовать характерный симптом, например, головная боль. Болезнь существенно изменяет сетчатку и ее сосуды, а изменения вен проявляются их внешним извитым, темным состоянием.

Также заболевание распознается по кровоизлияниям на диске нерва и в парапапиллярной зоне. Острый период болезни обычно достигает месяца, по истечении этого промежутка времени проявление симптомов может уменьшиться, но, к сожалению, зачастую имеет место атрофический процесс в нерве.

При задней ишемической нейропатии зрительного нерва, разрушения происходят в интраорбитальном отделе, то есть во внутренних пространствах глаза. Течение болезни и общие симптомы схожи с передней нейропатией, включая значительное ухудшение качества зрения и внезапное появление темных участков, так называемых “слепых зон”, за исключением того, что в остром периоде глазное дно не претерпевает особых изменений.

Диск глазного нерва не отличается изменениями цвета или оттенков, также не изменяет своих границ. Обесцвечивание диска происходит спустя длительное время после начала прогрессирования болезни, частичная или абсолютная атрофия также появляются примерно через месяц.

Поражение нерва сказывается на качестве зрения, которое может резко снижаться, вплоть до полной потери зрительных функций. По аналогии с передней нейрооптикопатией, могут появляться клиновидные слепые участки, при этом зрение в ряде случаев имеет свойство сохраняться.

Замечено, что у каждого третьего больного, поражения настигают и второй глаз. Интервал проявления болезни на втором глазу может достигать как считанных дней, так и десятка лет.

Важно запомнить главные симптомы, это в первую очередь:

  1. Резкое, скачкообразное ухудшение качества зрения. Ему может предшествовать появление болей в голове, зуд или головокружение.
  2. Возникновение темных пятен в поле зрения, слепых участков. Участки имеют характерную клиновидную форму и располагаются вершинами к центру сосредоточения зрительной фокусировки. Слепые участки чаще всего появляются в нижнем пространстве зрительного поля.

Если вы заметили некоторые из этих симптомов, вам нужно срочно проконсультироваться с лечащим врачом.

Выделяют две формы ишемической нейропатии – переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия – острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном – сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора.

Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине.

Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников.

При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая неиропатия Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком – в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне.

Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижненосовых отделах.

Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

Предлагаем ознакомиться:  Застойный диск зрительного нерва, отек глазного нерва и псевдозастой

Глазные клиники

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния. В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва. Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

ishemicheskaya-nejropatiya
Ишемическая нейропатия

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

  • гиперемия диска нерва, отечность;
  • размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;
  • полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);
  • очаги кровоизлияний, в области диска;
  • появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым
Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

  • менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;
  • общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);
  • эндогенные интоксикации и отравления.

Группа риска

Риск развития заболевания повышен у пациентов с сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем и никотином. К ней относят лиц с обструктивным апноэ сна и постоянно повышенным артериальным давлением.

Зрение можно восстановить без операции

Безоперационное лечение глаз за 1 месяц…

>

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

↑ Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

↑ Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. Спазм ЦАС и ее ветвей проявляется вегетососудистыми расстройствами, а у лиц пожилого возраста — органическими изменениями сосудистой стенки в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом и др. Системные заболевания у пациентов с ОЦАС рапределяются следующим образом: гипертоническая болезнь – 25%, височный артериит -3%, ревматические пороки сердца — 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы — 35%. Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.
ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60 лет). Чаще болеют мужчины.
Клинические признаки и симптомы

Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15% случаев.
Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в 10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2 — в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.
Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.
При офтальмоскопии глазного дна в типичных случаях наблюдаются серо-белое диффузное помутнение сетчатки, сужение всех или отдельных веточек ЦАС (рис. 59). В области центральной ямки определяется участок ярко-красной гиперемии на фоне общего побледнения сетчатки — симптом «вишневой косточки» (рис. 60).

Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиванием ярко-красной сосудистой оболочки. Диск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.
В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков (рис. 61).

Артерии в таких случаях сужены незначительно. Это соответствует небольшой степени окклюзии. При наличии дополнительной цилиоретинальной артерии может отсутствовать симптом «вишневой косточки», что обычно обеспечивает достаточно высокую остроту зрения за счет сохранности центрального зрения.
Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.
При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.
Клинические рекомендации
Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств: под язык таблетку нитроглицерина; вдыхание амил-нитрита (2-3 капли на ватке); ретробульбарно 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 0,3—0,5 мл 15% раствора ксантинола никотината; внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно 1—2 мл раствора папаверина или 15% раствор ксантинола никотината.
При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени: ретробульбарно фибринолизин с гепарином (5—10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5—10 тыс. ЕД 4—6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия — финилин по 0,03 мг 3—4 р/сут в первые дни, затем 1 р/сут.
Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

↑ Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей

Клинические признаки и симптомы
При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.
В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симптом артериовенозного перекреста. Затем при начинающемся тромбозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния. В дальнейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии становятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), резко выражен отек диска зрительного нерва (рис. 62).

При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.
В дальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.
После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные сосуды, которые обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии зрительного нерва.
Клинические рекомендации
Поскольку тромбоз ЦВС часто сочетается с гипертонической болезнью, необходимо снизить артериальное давление (клофелин, ка-потен в таблетках, дибазол, папаверин внутривенно). Обязательны мочегонные препараты (диакарб, лазикс) с целью уменьшения отека сетчатки. Инстилляции 2% раствора пилокарпина или 0,5% раствора арутимола (или 0,005% ксалатана), способствуя снижению ВГД, уменьшают экстравазальное давление на сосуды глаза. Парабульбар-но вводят гепарин (5—10 тыс. ЕД) и раствор дексаметазона (0,5-1 мл), внутривенно — кавинтон, трентал, реополиглюкин, подкожно — гепарин под контролем времени свертывания крови. В последующем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, нео-дикумарин), ангиопротекторы (дицинон, продектин), витамины группы В, С и Е, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2—3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов и веточек ЦВС.

Источники

  • https://lechimglaza.ru/ishemicheskaya-nevropatiya-zritelnogo-nerva/
  • http://nevralgia24.ru/nejropatii/opticheskaya-nejropatiya/
  • https://proglazki.ru/bolezni/ishemicheskaya-nejropatiya-zritelnogo-nerva/
  • https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/ischemic-optic-neuropathy
  • https://zreni.ru/articles/disease/1145-ishemicheskie-zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.html

[свернуть]
Ссылка на основную публикацию