Гипотиреоз – причины, признаки и симптомы гипотиреоза, первичный, вторичный гипотиреоз, последствия

Содержание

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это заболевание встречается примерно у одного из тысячи мужчин и у девятнадцати из тысячи женщин. Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока. Причиной диагностических трудностей служит то, что болезнь возникает и развивается медленно, и для нее характерны признаки, по которым сложно узнать именно гипотиреоз. Обычно симптомы принимают за простое переутомление, у женщин – за беременность или что-либо другое.

За счет возникновения и распространения этой болезни происходит торможение основных процессов обмена в организме, так как гормоны щитовидной железы отвечают за энергетический обмен.

Гипотиреоз:

  • Крайне редко становится отдельным заболеванием, связанным с патологией только щитовидной железы;

  • Не самостоятельная болезнь и не должен быть единственным диагнозом (за исключением редких случаев);

  • Становится осложнением или закономерным следствием любой патологии щитовидной железы за исключением гипертиреоза;

  • В его основе лежат функциональные расстройства в виде недостаточной выработки тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тетрайодтиронин (тироксин), кальцитонин), их неполноценности или преждевременной инактивации в тканях;

  • Вызывает нарушение общего гормонального фона и обменных процессов в организме.

Каждый из этих пунктов требует небольшого разъяснения. Ведь распространенность этой патологии очень широка, что вызывает высокий интерес у населения в отношении расширения познаний о ней. Другое название крайней степени гипотиреоза – микседема.

Гипотиреоз редко бывает отдельным заболеванием или единственным диагнозом

Если рассматривать это утверждение с патогенетической точки зрения, то оно верно на все 100%. Исключение составляют только те случаи, когда установить первичную причину гипотиреоза невозможно, или на фоне нормального количества тиреоидных гормонов регистрируются клинические признаки гипотиреоза. Тогда это заболевание может быть единственным диагнозом, который звучит как «идиопатический гипотиреоз».

Во всех остальных случаях обязательно должно быть первичное заболевание, которое стало причиной нарушения функциональных способностей щитовидной железы в отношении синтеза тиреоидных гормонов. Длительное течение гипотиреоза обязательно вызовет тяжелые расстройства в организме, которые отобразятся наслоением других заболеваний, при которых он станет неблагоприятным фоном для их дальнейшего прогрессирования.

Гипотиреоз – функциональная патология щитовидной железы с поражением всего организма

В основе гипотиреоза лежат не органические изменения тканей щитовидной железы и их структурная перестройка, а нарушение способности синтезировать соответствующие гормоны (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин).

Последствия, которые возникают при этом, обуславливают другие функциональные и даже органо-анатомические расстройства практически во всех органах и тканях. Ведь гормоны щитовидной железы участвуют в важных биохимических реакциях, регулирующих метаболические процессы белкового и минерального обмена и синтеза стероидных и половых гормонов, рост и развитие костно-мышечной системы, функциональные способности сердца и головного мозга. Гипотиреоз вызывает не только затруднение функционирования этих органов, но и нарушение их анатомической структуры.

Несмотря на то, что гипотиреоз представляет собой функциональное расстройство, проявляющееся дисфункцией щитовидной железы, его последствия и осложнения носят органический характер. Заболевание обуславливает нарушение нормальной структуры органов-мишеней, которые зависимы от гормонов щитовидной железы. При этом сама щитовидная железа, как правило, также изменяет свою структуру, но изменения обусловлены не гипотиреозом, а заболеванием, вызвавшим его появление!

Гипотиреоз – синдром нарушения общего гормонального фона

Эндокринная система человеческого организма функционирует по типу замкнутой цепи. Выпадение одного из её звеньев обязательно затормозит работу остальных. В отношении гипотиреоза все так и случается.

Ведь гормоны тироксин, трийодтиронин и кальцитонин взаимодействуют с:

  • Гормонами гипофиза, регулирующими работу щитовидной железы – их недостаток стимулирует выработку тиреотропного гормона, который провоцирует разрастание щитовидной железы в объеме диффузно, в виде узлов или раковых опухолей;

  • Другими тропными гормонами гипоталамо-гипофизарной системы – на фоне снижения тиреоидных и усиления активности тиреотропного гормона возможно повышение количества пролактина. Такие изменения приводят к постоянной галакторее и изменениям молочных желез, а также дополнительно нарушают синтез половых гормонов яичниками;

  • Стероидными гормонами половых желез и надпочечников – активность их синтеза значительно снижается, поскольку тиреоидные гормоны не могут обеспечить адекватную активность белкового обмена в печени. Как результат – отсутствие строительного материала для стероидов, которые в большей части состоят именно из белка, и гормональная недостаточность яичек, яичников и надпочечников;

  • Паращитовидными железами – недостаток кальцитонина вызывает нарушение кальциевого обмена, который становится следствием вымывания ионов кальция из костной ткани от избыточной активности паратгормона.

В каком случае гипотиреоз может быть самостоятельным заболеванием?

Те клинические варианты гипотиреоза, когда щитовидная железа синтезирует достаточное количество гормонов и их концентрация в крови нормальна, относят к парадоксальным типам заболевания. Это действительно невероятно и, казалось бы, невозможно. Ведь если гормоны щитовидной железы вырабатываются нормально, то откуда могут взяться симптомы гипотиреоза? Оказывается, случается и такое.

Основной механизм подобного рода состояний – аномальная структура гормонов щитовидной железы или их быстрое разрушение в крови. Запустить такие патологические процессы способны различные аутоиммунные состояния на фоне системных заболеваний или после перенесенной тяжелой патологии (инфекции, травмы, панкреонекроз, ожоги). Несмотря на достаточное количество циркулирующего в плазме гормона, он не способен осуществить до конца свое предназначение, так как инактивируется собственными иммунными клетками человека. Таким же образом, клинический гипотиреоз возникает и при разрушении рецепторов к тироксину в его органах-мишенях.

Симптомы гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза может быть представлена симптомами основного заболевания щитовидной железы, которое стало причиной её дисфункции, и непосредственными признаками гипотиреоза.

Если говорить кратко, то основные симптомы гипотиреоза – это:

  • менструальные сбои у женщин;

  • резкий набор веса, хотя и незначительный. Он вызывается падением скорости в обмене, но аппетит снижается, что не позволяет допустить существенного увеличения массы тела;

  • ощущение тошноты, вздутия живота, запоры. Лицо и конечности могут отекать;

  • волосы заболевшего человека становятся сухими и ломкими, начинают сильно выпадать;

  • кожа головы может приобрести желтоватый оттенок;

  • происходит нарушение слуха и меняется голос (этот симптом характерен для особо острых форм, и возникает из-за отекания языка, гортани и среднего уха);

  • быстрая утомляемость, слабость; мышление и речь становятся медленнее; появляется чувство озноба, что вызвано медленным обменом веществ.

Детально все симптомы рассмотрены в таблице:

Пораженная система органов при гипотиреозе

Симптомы заболевания

Кожа и подкожная клетчатка

  • Бледность кожи в сочетании с легким желтушным оттенком;

  • Выраженная сухость кожи в сочетании с шелушением;

  • Нарушение структуры и роста ногтей и волос;

  • Одутловатость лица;

  • Плотная отечность верхних и нижних конечностей. После надавливания на отечные ткани следа не остается;

  • Снижение температуры тела;

  • Увеличение массы и ожирение;

Мышечно-скелетная система

  • Выраженная общая слабость и бессилие;

  • Снижение мышечного тонуса и силы;

  • Мышечные боли и судороги отдельных мышечных групп;

  • Плотность и диспропорциональное утолщение мышц верхней половины тела;

  • Невозможность быстрого расслабления мышц после выполнения нагрузок;

  • Скованность движений и медлительность.

Сердце и сосуды

  • Брадикардия с резким снижением частоты сердечных сокращений;

  • Боли в грудной клетке и за грудиной;

  • Нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии;

  • Увеличение сердца в размерах (кардиомегалия);

  • Глухость сердечных тонов при аускультации;

  • Появление признаков перикардита в виде выпота в полости перикарда;

  • Снижение артериального давления.

Нервная система

  • Заторможенность и апатия;

  • Онемение конечностей;

  • Снижение рефлексов;

  • Депрессивный и галлюцинаторный синдромы;

  • Снижение памяти и умственно-интеллектуальных способностей, вплоть до кретинизма;

  • Снижение слуха и остроты зрения.

Эндокринные расстройства

  • Нарушение функции надпочечников, проявляющееся усилением основных симптомов гипотиреоза;

  • Менструальные расстройства;

  • Аменорея (полное отсутствие месячных);

  • Галакторея (выделение молока из молочных желез при отсутствии грудного вскармливания);

  • Снижение либидо;

  • Импотенция и половое бессилие.

Поражение системы крови

  • Снижение гемоглобина и железодефицитная анемия;

  • Мегалобластная анемия;

  • Лейкопения (бывает очень редко);

  • Снижение иммунитета;

Пищеварение и почки

  • Атонические запоры;

  • Гастрит, сопровождающийся постоянными болями в эпигастрии;

  • Тошнота и рвота;

  • Нарушение пищеварения и наличие в кале непереваренных частиц пищи;

  • Снижение количества суточной мочи.

Главными и одними из первых симптомов гипотиреоза считаются: поражение кожи с выраженной плотной отечностью мягких тканей, сочетающееся с общей слабостью, артериальной гипотонией, брадикардией, умственными и половыми нарушениями!

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз, как эндокринное заболевание, может возникать по причине непосредственного поражения щитовидной железы и вследствие других патологий, связанных с нарушением функций и структуры органов, регулирующих её работу.

Основные причины гипотиреоза и этиологическая классификация приведены в виде таблицы.

Этиологический вид гипотиреоза

Непосредственные причины и заболевания

Первичный (в его основе лежит поражение щитовидной железы, которое приводит к её функциональной неполноценности)

  1. Врожденные факторы:

    • Недоразвитие щитовидной железы (гипо- и аплазия);

    • Наследственные ферментопатии с поражением ферментов щитовидной железы, участвующих в процессе синтеза тиреоидных гормонов;

  2. Факторы приобретенного происхождения:

    • Состояние после удаления щитовидной железы (струмэктомии);

    • Ионизирующая радиация при лучевой терапии опухолевых заболеваний, или природного происхождения в зонах техногенных катастроф, связанных с ядерными выбросами;

    • Лечение препаратами радиоактивного йода;

    • Тиреоидиты (воспалительные процессы щитовидной железы) микробного и аутоиммунного происхождения;

    • Йододефицитные состояния и эндемический зоб на их фоне;

    • Передозировка препаратов, тормозящих синтез тиреоидных гормонов и амиодарона;

    • Опухолевое поражение щитовидной железы.

Вторичный (вызван снижением активности гипофиза в отношении способности синтеза тиреотропного гормона)

  • Ишемическое поражение гипофиза при атеросклерозе мозговых сосудов или острой тяжелой анемии на фоне кровотечений;

  • Воспаление внутричерепных структур в гипофизарной области мозга;

  • Опухолевая трансформация клеток аденогипофизарного отдела;

  • Поражение гипофиза на фоне аутоиммунных заболеваний;

  • Токсическое действие лекарственных препаратов на железистые гипофизарные клетки (леводопа, парлодел).

Третичный (представлен поражением гипоталамических ядер)

  • Менингоэнцефалит с вовлечением гипоталамической зоны;

  • Тяжелые травматические поражения головного мозга;

  • Внутримозговые опухоли;

  • Терапия препаратами серотонина.

Периферический (нарушение действия имеющихся тиреоидных гормонов)

  • Аутоиммунные процессы, в ходе которых образуются антитела к гормонам щитовидной железы;

  • Врожденные или наследственные нарушения структуры рецепторов в тканях, через которые тиреоидные гормоны осуществляют свое действие;

  • Ферментопатии почек и печени, приводящие к нарушению превращения тироксина в трийодтиронин;

  • Дефекты транспортных белков, которые транспортируют гормоны внутрь клеток органов.

Эта болезнь может очень хорошо маскироваться. Недостаток гормонов щитовидки, особенно у лиц женского пола, становится причиной депрессии, постоянного плохого настроения, ощущения непонятной грусти. У больного человека может скрыто или открыто снизиться интеллект, стать плохим внимание и память, снизиться познавательная функция. Человеку становится тяжело заснуть, начинается бессонница или, наоборот, регулярно клонит в сон.

Чем дольше с момента появления распространялось не обнаруженное и не подвергшееся лечению заболевание, тем сильнее вероятность возникновения синдрома внутричерепной гипертензии. Человек жалуется на регулярную боль в области головы. Пациент может спокойно жить, думая, что всему виной шейный (или какой-либо другой) остеохондроз. Подозрения вызывают также боли мышц на руках, ощущение слабости в них, покалывания и мурашки по коже. Гипотиреоз принимают и за сердечные заболевания, так как повышается артериальное давление и уровень холестерина в крови больного.

В случае женского гипотиреоза может развиться мастопатия, происходит сбой в менструациях.

Еще один признак болезни – это отечность отдельных частей тела. Чаще отекают веки, остальные места – реже, но отеки все равно являются основными показателями присутствия гипотиреоза. Влияние на появление болезни может оказать повторное снижение иммунитета у человека. А оно может возникать и при самом малом нарушении функционирования щитовидки. Ещё один признак – это анемия, которая возникает потому, что щитовидка отвечает за кроветворение.

Гипотиреоз более чем в 95% случаев носит первичный характер и обусловлен патологией щитовидной железы. Поэтому при обнаружении клинических проявлений гипотиреоза в первую очередь обследуется именно этот орган!

Первичный гипотиреоз

Практически все случаи гипотиреоза связаны с непосредственным нарушением структуры и функционирования органа, который ответственен за синтез тиреоидных гормонов. Этот орган – щитовидная железа. Вполне логично, что критериями степени патологического процесса в любом органе являются выраженность изменений его структуры и возможность выполнения той функции, которую ему надлежит выполнять. В отношении первичного гипотиреоза причинно-следственная связь построена таким образом, что щитовидная железа из-за нарушения своей структуры не в состоянии синтезировать гормоны Т4 и Т3. Это и вызывает клинические проявления гипотиреоза, которые наслаиваются на симптомы основного заболевания.

К основным заболеваниям щитовидной железы, которые могут вызвать первичный гипотиреоз, относятся врожденные заболевания в виде недоразвития или полного отсутствия органа, воспалительных изменений (тиреоидитов), раковых опухолей и банального эндемического зоба при недостаточном поступлении в организм йода. Полное или частичное удаление щитовидной железы также вызывают гипотиреоз разной степени тяжести.

Провести дифференциальную диагностику между всеми видами гипотиреоза и подтвердить именно первичный тип помогут:

  • Клинические данные – наличие признаков поражения щитовидной железы (ее увеличение, наличие узлов, затруднение глотания и боли в горле) наряду с симптомами гипотиреоза;

  • Данные ультразвукового исследования, МРТ или радиоизотопной диагностики, говорящие о наличии структурной перестройки щитовидной железы и снижении её функциональных способностей;

  • Анализ крови для определения концентрации в плазме тиреоидных гормонов: Т4, Т3, ТТГ. При первичном гипотиреозе уровень Т3 и Т4 всегда снижен. ТТГ компенсаторно увеличивается с целью усиления стимуляции щитовидной железы к образованию гормонов, или остается в пределах нормы.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз – это такой вид снижения функциональных способностей щитовидной железы, который возникает не в результате поражения её тканей, а в связи с нарушением регуляции функциональной активности в отношении выработки гормонов. Щитовидная железа, как и любой орган эндокринной системы, зависит от желез-регуляторов. Таковыми являются гипофиз и гипоталамус. Говоря о вторичном гипотиреозе, имеют в виду нарушение активности гипоталамического тиреотропного гормона. Он либо не вырабатывается гипофизом, либо приобретает аномальную структуру. В любом случае возникает такая ситуация, при которой анатомически здоровая и неизмененная щитовидная железа не в состоянии синтезировать тироксин.

Вызвать поражение железистых клеток гипофиза могут различные внутримозговые патологические процессы в виде травматических повреждений, опухолей, нарушения кровообращения в мозговых артериях, аутоиммунного разрушения. В отношении клинических проявлений вторичный гипотиреоз отличается от первичного тем, что к типичной клинической картине присоединяются симптомы поражения других желез внутренней секреции: яичников и надпочечников. Это вызывает более грубые, чем при первичном гипотиреозе, нарушения со стороны мышечной системы и сердца, тяжелые нарушения интеллектуальных способностей, расстройства половой сферы в виде стойкой аменореи и бесплодия, атрофии половых органов и молочных желез, избыточного оволосения, полового инфантилизма и электролитных нарушений.

Подтвердить вторичный гипотиреоз могут помочь:

  • Отсутствие клинических и инструментальных признаков поражения щитовидной железы при явной клинической картине гипотиреоза;

  • Данные рентгенографического исследования черепа в двух проекциях с изучением области турецкого седла, где расположен гипофиз;

  • Компьютерная томография и МРТ головы, которые помогут определиться с наличием или отсутствием объективных причин, ставших причиной вторичного гипотиреоза;

  • Анализ крови для определения концентрации в плазме специфических гормонов щитовидной железы и гипофиза. Диагностическими критериями вторичного гипотиреоза являются снижение уровня Т3, Т4 и ТТГ.

В некоторых случаях приходится говорить о третичном гипотиреозе. Он также не связан с заболеваниями щитовидной железы, а обусловлен нарушением регуляции её деятельности. В этом случае патогенетическая цепочка будет ещё сложнее, так как нарушена работа не одного, а двух звеньев регуляторных процессов. Поражаются ядра гипоталамической части мозга, которые ответственны за синтез гормонов, регулирующих активность выработки гормонов гипофизом. В случае с третичным гипотиреозом все выглядит так: гипоталамус не вырабатывает тиреолиберин – гипофиз не вырабатывает ТТГ – щитовидная железа не вырабатывает тиреоидные гормоны.

Последствия гипотиреоза

Гипотиреоз условно можно разделить на клинические формы средней и тяжелой степени. Все зависит от количества вырабатываемых щитовидной железой тиреоидных гормонов. Если их нет вообще, последствия будут просто катастрофическими, и такой гипотиреоз приобретет крайне тяжелое течение. Эту форму гипотиреоза называют микседемой. При частично сохраненной способности щитовидной железы вырабатывать гормоны функционирование организма нарушается, но такие последствия вполне обратимы и совместимы с повседневной жизнью.

Больные гипотиреозом должны знать, что без соответствующей заместительной гормонотерапии могут возникнуть следующие последствия.

У детей:

  • Отставание ребенка в умственном и физическом развитии, вплоть до кретинизма;

  • Задержка появления вторичных половых признаков, вплоть до полного инфантилизма;

  • Проблемы с сердцем;

  • Резкое снижение защитных сил иммунной системы, что проявляется частыми простудными заболеваниями, тяжелыми обострениями хронических инфекций;

  • Резкая слабость и неспособность ребенка нести физические нагрузки.

У взрослых:

  • Снижение умственных способностей, памяти и интеллекта;

  • Постоянные проблемы со стороны сердца;

  • Стойкое снижение артериального давления;

  • Длительное течение хронических заболеваний и инфекционных процессов;

  • Расстройства менструальной функции;

  • Атрофия яичников, наружных половых органов и молочных желез;

  • Половое бессилие, импотенция и бесплодие;

  • Гипотиреоидная кома (критическое снижение уровня гормонов, приводящие к тяжелым нарушениям обменных процессов вплоть до критического падения показателей сердечной деятельности и головного мозга, сопровождающееся стойкой потерей сознания).

Всех тяжелых последствий гипотиреоза можно избежать путем внимательного отношения к имеющейся проблеме на ранних стадиях её развития. Чем раньше будет детализирован диагноз и начата соответствующая заместительная гормонотерапия, тем меньше нарушений возникнет в организме!

Лечение гипотиреоза

Лечебный процесс при гипотиреозе предполагает воздействие на главные звенья этого заболевания и включает в себя следующие методы:

Этиотропная терапия

Предполагает лечение основного заболевания или состояния, которое стало причиной гипотиреоза. К сожалению, не всегда такой вид помощи возможен. Даже когда есть возможность воздействовать на истинную причину гипотиреоза, эффект наступает редко.

В комплексе этиотропной терапии по показаниям могут применяться:

  • Препараты йода (йодомарин, калия йодид). Показаны при эндемическом зобе, обусловленном дефицитом йода в продуктах питания и недостаточным его поступлением в организм;

  • Адекватное лечение воспалительных и других заболеваний щитовидной железы, которые стали причиной гипотиреоза;

  • Рентгенотерапия или другие методы лечения заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы;

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Предполагает замедление прогрессирования патологических изменений в органах и тканях, которые возникают на фоне отсутствия тиреоидных гормонов. Такой вид лечения никогда не может использоваться, как самостоятельный, и всегда дополняет базовое лечение гормональными препаратами.

Больным с гипотиреозом назначают:

  • Кардипротекторы (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);

  • Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличии признаков сердечной недостаточности;

  • Витаминные препараты (аскорбиновая кислота, неуробекс, мильгама, аевит, токоферол, поливитаминные комплексы);

  • Препараты половых гормонов у женщин для нормализации менструальной функции и овуляции;

  • Препараты для улучшения метаболических процессов в мозге (ноотропы, нейропротекторы).

По теме: Диета на неделю при гипотиреозе

Методы диагностики

Гипотиреоидизм весьма успешно «маскируется» под другие заболевания, для которых характерны схожие симптомы.
Диагностика гипотиреоидизма основана на сборе анамнеза, осмотре больного и результатах лабораторных анализов. Пациентам с подозрением на гипотиреоидизм назначают:

  • Определение уровня тиреоидных гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина).
  • Определение уровня гормона гипофиза (ТТГ). Как правило, у больных гипотиреоидизмом содержание тиреоидных гормонов понижено, а вот содержание ТТГ может быть, как низким, так и чрезмерно высоким.
  • Определение содержания в крови аутоантител к щитовидной железе – АТ-ТПО и АТ-ТГ.
  • Проведение биохимического анализа крови. У больных гипотиреоидизмом, как правило, повышен уровень липидов, в частности холестерина.
  • Кроме того, может быть назначено ультразвуковое исследование щитовидной железы и тонкоигольной биопсии ее тканей.
  • Генерализированный гипотиреоидизм следует дифференцировать от:
  • Микседематозного лихена, для которого характерны множественные узелковые высыпания, которых не отмечается при гипотиреоидизме.
  • Фолликулярного муциноза, при котором у больных отмечается дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез. При этом заболевании дисфункция щитовидной железы отсутствует.
  • Дерматомиозита. Отекам при дерматомиозите, в отличие от гипотиреоидизма, предшествует эритема, которая образуется на лице, а затем распространяется на руки, спину и шею.
  • Лимфостаза. При этом заболевании, наряду с характерной для гипотиреоидизма отечностью, отмечаются трофические расстройства.
  • Хронических гипостатических отеков. При этом заболевании при надавливании на кожу остаются ямки, а для гипотиреоидизма такое явление не характерно.

Проведение диагностики врожденного гипотиреоидизма осуществляется при проведении неонатального скрининга на 4-5 день жизни новорожденного.

Микседематозная кома

Микседематозная кома возникает при выраженном хроническом гипотиреоидизме и угрожает жизни. Микседематозную кому провоцируют у хронически гипотиреоидных пациентов холод, инфекция, гипогликемия, подавляющие дыхание средства, аллергические реакции или другие виды метаболического стресса.

Связь с репродуктивной системой

Большинство гормонов связаны между собой, одни гормоны могут катализировать выработку других, либо быть их предшественниками. Одной из функций гормонов щитовидной железы является регуляция эмбриогенеза – образование плаценты, прекращение выделения яйцеклетки, питание эмбриона и транспорт питательных веществ.

Гормоны железы обеспечивают формирование опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы до тех пор, пока не сформируется собственная железа ребенка и не начнет вырабатывать гормоны.

Есть понятие послеродового гипотиреоза, когда иммунная система восстанавливает свою работу по защите организма женщины, а не плода, но чрезмерная работа системы приводит к массовым атакам антител к железе.

При нехватке тиреоидных гормонов в материнском организме, у ребенка отмечаются отклонения функции ЦНС и головного мозга, сниженный интеллект и когнитивные способности.

Карта проезда к клинике доктора Филатова в Центральном районе Санкт-Петербурга

Клинические проявления

Симптомы гипотиреоидизма достаточно разнообразны, проявляются они, как правило, не сразу, а с течением времени. К основным проявлениям болезни можно отнести:

  • Снижение скорости обменных процессов, которое приводит к быстрому нарастанию массы тела. У многих больных гипотиреоидизмом отмечается отсутствие аппетита, поэтому вес хотя и растет достаточно быстро, как правило, меняется незначительно.
  • Появление приступов тошноты, признаков нарушения процессов пищеварения без видимых причин и без связи с приемами пищи.
  • Изменение качества волос, они становятся сухими, сильно выпадают, ломаются.
  • Для гипотиреоидизма характерно появление отеков на лице, которые меняют внешность больного. Отеки часто выявляются на ногах и руках.
  • Оттенок кожи головы меняется на желтоватый.
  • Снижение остроты слуха, а также, изменения голоса, связанные с отеками гортани и среднего уха.
  • Постоянная слабость, быстрая утомляемость, сонливость, замедление реакций и речи, частые признаки озноба.
  • Нарушения менструального цикла у женщин.
  • При гипотиреоидизме часто наблюдаются длительные периоды необъяснимой грусти, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания.
  • Нарушения сна, которые могут проявляться в виде бессонницы или, наоборот, непреодолимой сонливости.
  • Характерным симптомом гипотиреоидизм является брадикардия (снижение ритма сердечных сокращений), однако у некоторых больных, напротив, присутствует тахикардия,

гипотиреоидизм фото 2
Для гипотиреоидизма характерны своеобразные отеки лица и конечностей, причем при надавливании на кожу ямки не остается. Кожа становится очень сухой и приобретает бледный «мучнистый» цвет, иногда с желтоватым оттенком. На локтях и коленях кожа становится грубой, шелушащейся, напоминающей по своей структуре наждачную бумагу.

У больных гипотиреоидизмом отмечается дистрофия ногтевых пластин, появление на них поперечных и продольных борозд, иногда наблюдается отслоение ногтя от ногтевого ложа.

При гипотиреоидизме нередко на спине и лице появляются угри, которые плохо поддаются лечению. Врожденный гипотиреоидизм у детей без лечения, как правило, приводит к тяжелым последствиям. А именно:

  • Отставание в росте;
  • Отставание в половом развитии.
  • Замедленное психическое развитие.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Симптомы гипотиреоидизма

 Симптомами гипотиреоидизма являются: усталость, слабость, медленные движения, непереносимость холода, запоры, выпадение волос, меноррагия, запястный синдром, сухость кожи, отек лица и конечностей, нарушение памяти, снижение слуха, хриплость и иногда брадикардия и гипотермия. Редкие брови с потерей боковой части является неспецифическим симптомом. Иногда встречаются перикардиальные излияния и асцит. Задержка фазы релаксации глубоких сухожильных рефлексов, особенно на лодыжках, является специфическим симптомом. Могут быть миалгии и артралгии. Психозы могут развиваться при длительном гипотиреоидизме и могут провоцироваться замещением тиреоидного гормона. Младенцы могут иметь гипотонию, пупочную грыжу, задержку умственного и физического развития и другие типичные для взрослых пациентов признаки и симптомы. Следствием нелеченного гипотиреоидизма в первые годы жизни может быть задержка умственного развития.

Лабораторная диагностика гипотиреоидизма

Низкий свободный тироксин. Низкое значение ТСГ показывает вторичный (гипофизарный) или третичный (гипоталамический) гипотиреоидизм, тогда как высокое значение ТСГ является диагностическим для первичной недостаточности щитовидной железы. Захват 131 йода не является полезным показателем. Другие лабораторные аномалии могут включать высокую аспартатаминотрансферазу, низкий натрий, низкую глюкозу крови, повышенная креатинфосфокиназа, повышенный холестерин и триглицериды, легкую анемию, повышенные уровни пролактина, вторичные к высоким уровням ТРГ, и плоские или инвертированные Т-волны с небольшим угнетением ST-сегмента и низкой амплитудой на ЭКГ.

Субклиническая форма

Субклиническая форма заболевания коварна тем, что ее диагностика практически невозможна. Единственным сигналом о развитии данной патологии является повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне гормонов щитовидной железы, например, Т4 или Т3.

Обычно субклиническая форма компенсированного гипотиреоза проявляется совершенно случайно при диагностировании других заболеваний и проведении гормональных лабораторных исследований.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо – гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, – гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

  • улучшении методик операций на щитовидной железе;
  • правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
  • своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
  • рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
  • самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

  1. Первичные (тиреогенные) —развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
  2. Вторичные (гипофизарные) —проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
  3. Третичные (гипоталамические) —получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
  4. Тканевые (транспортные, периферические) —это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

  • латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
  • манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
  • компенсированный;
  • декомпенсированный;
  • осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормонысовсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

  • при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевойтерапии органов шеи;
  • после лечения препаратами радиоактивного йода;
  • после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
  • под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
  • при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

  • снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
  • воспалительные и опухолевые процессы;
  • кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

  • плохое настроение, депрессия (иногда);
  • упадок сил;
  • отсутствие энергии, замедленность действий;
  • зябкость, сонливость в дневное время;
  • сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
  • проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

  • повышенная сухость кожи;
  • ломкость волос и ногтей;
  • склонность к запорам;
  • перепады настроения;
  • снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
  • увеличение веса при малом потреблении пищи.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

  • осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом;
  • лабораторные исследования крови для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
  • проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина;
  • биохимический анализ крови (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы для определения её размеров и структуры;
  • сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

  • задержкой роста и нанизмом;
  • энцефалопатиями;
  • болезнью Дауна;
  • хондродистрофией;
  • рахитом;
  • болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапиейосновного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение —гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Источники

  • https://www.ayzdorov.ru/lechenie_gipotireoz_chto.php
  • https://dermalatlas.ru/sistemnye-zabolevaniya/gipotireoz-gipotireoidizm-miksidema-tireoidnaya-nedostatochnost/
  • https://medimet.info/gipothyreoidizm.html
  • http://GormonOff.com/zabolevanija/tireoz/manifestnyj-gipotireoz
  • https://www.medcentrservis.ru/disease/gipotireoz/
  • https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hypothyroidism

[свернуть]
Ссылка на основную публикацию