Синусовая аритмия лечение препараты

Это нужно знать: что такое синусовая аритмия сердца и чем она опасна

Общая информация

Синусовая аритмия подразумевает под собой сбои в работе сердца, когда разница между сердечными сокращениями более 10% (если этот показатель меньше, патологии нет). При этом пульс остается в нормальных пределах (60-80 ударов в минуту).

Синусовая аритмия должна присутствовать у человека, так как в спокойном состоянии сердце бьется умеренно, а в ответ на волнение или в момент физических нагрузок пульс учащается. Она позволяет увидеть уровень приспособленности сердечной мышцы к нагрузкам и является, в определенных пределах, признаком хорошего состояния здоровья.

По статистике, на долю аритмий приходится 10-15% от всех болезней сердца. В последние годы число заболевших растет. Синусовая аритмия чаще всего наблюдается у пожилых людей, а так же у тех, кто злоупотребляет алкоголем или наркотиками.

У детей синусовая аритмия присутствует довольно часто, но, в большинстве случаев не является патологией, так как нервная система просто не успевает за растущим организмом.

Причины экстрасистолии

1. Нарушения в составе крови.

Не хватает электролитов, кальций, калий, магний не поставляются в нужном объеме. Сердечная мышца страдает, в результате видоизменяется.

Без калия и магния она становится расслабленной, теряет эластичность. Это чревато различными сбоями сердечного ритма.

Нехватка нужного количества кальция приводит к сердечному отеку, поскольку в организме скапливается лишняя жидкость. Важно следить за питанием, которое и обеспечивает нужное количество полезных микроэлементов.

2. Сбой в работе узла, отвечающего за ритм сердца. По причине возрастных изменений сердечная мышца истощается, что приводит к аритмии. Заболевания, которые дают осложнения на сердце, также приводят к проблемам с синусовым узлом.

3. Гипоксия, или нехватка кислорода в крови. Сердце недополучает нужные полезные вещества.

4. Артериальная гипертензия, или повышенное давление, приводит к износу сердечной мышцы.

5. Слишком много кислорода в крови, равно как и его недостаток, негативно сказывается на сердечном ритме.

Кроме того, синусовая аритмия бывает при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, миокардите, сердечной недостаточности, кардиомиопатии и при пороках сердца. Вызвать недуг могут различные заболевания, например бронхит, астма, сахарный диабет, способствуют развитию патологии и нарушения в работе щитовидной железы.

Только при помощи специальных методов исследования возможно установить истинную причину синусовой аритмии. Сделать это под силу только специалисту. Поэтому при малейших подозрениях на нарушения работы сердца нужно обратиться к врачу.

— злоупотребление кофе и чаем;

— постоянный стресс, который оказывает негативное воздействие на нервы и сердце;

— нехватка минералов, в частности калия;

— сбой работы сердечной мышцы.

Классификация

Нарушения ритма при синусовой аритмии может характеризоваться повышением, понижением или нормальным числом сердечных сокращений в минуту. Согласно этому различают формы патологии:

  • синусовая тахикардия (частота пульса составляет более 80 ударов в минуту);
  • синусовая брадикардия (частота пульса менее 55 ударов в минуту);
  • нерегулярная синусовая аритмия, которая связана с патологией скорости передачи сигнала.

Различные типы аритмии предполагают разные схемы терапии и дозировки лекарственных препаратов.

— умеренную;

— выраженную.

Умеренной аритмией чаще всего страдают дети и подростки. Самочувствие при этом особенно не страдает. Выраженная синусовая аритмия чаще всего бывает у пожилых людей. Ее проявления очень заметны. Но бывает и у подростков эта форма недуга, все зависит от степени развития нарушений.

Как же можно выявить синусовую аритмию на начальных стадиях?

Для этого нужно знать ее признаки:Боль в сердце

  1. внезапные боли в области сердца (левая сторона грудной клетки);
  2. вышеназванная боль сопровождается болью в левой руке;
  3. человеку сложно делать глубокий вдох, так как это вызывает боль;
  4. в результате физических нагрузок появляется одышка;
  5. больной может слышать стук своего сердца, иногда стук слышен в ушах;
  6. пульсирование в висках.

Окончательно подтвердить диагноз можно лишь в результате проведения ЭКГ, данное исследование выявляет все сердечные заболевания и стадии их развития.

Лечение

Аспаркам для лечения выраженной синусовой аритмии

Возможные побочные действия при приеме препарата: тошнота, рвота, диарея, боль в животе

Лечить синусовую аритмию можно разными методами. Лечение болезни напрямую зависит от причины развития патологического процесса в сердечно-сосудистой системе. В ряде случаев пациентам удается самостоятельно купировать симптомы болезни в домашних условиях. Они действуют по тому плану, который им был рекомендован врачом во время консультации.

Тяжелые патологические отклонения ни в коем случае нельзя игнорировать. Они могут привести к нарушению процесса кровоснабжения, в результате чего дефицит кислорода и питательных веществ будут испытывать все жизненно важные органы.

Подбор метода лечения врачом должен проводиться сугубо индивидуально для каждого пациента.

Если болезнь, которая явно выражается характерной симптоматикой для сердечных нарушений, вызвана продолжительным стрессом, то врач предложит больному пройти терапию на основе успокоительных медикаментозных средств. Синусовая аритмия сердца в таком случае лечится настойкой пустырника, Валокордином, Корвалолом или настойкой валерианы. Эти препараты благоприятно сказываются не только на сердце, но и на нервной системе.

В курс лечения кардиолог может включить следующие группы лекарственных препаратов:

  1. Поливитаминные комплексы.
  2. Ноотропные средства (Глицин, Пантогам).
  3. Метаболические медикаменты (Триметазидин, Омакор).
  4. Минеральные комплексы с калием и магнием (Аспаркам, Панангин).
  5. Антиаритмические средства (Этмозин, Аймалин).
  6. Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил).
  7. Бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При выборе медикаментозных средств, которые будут включены в курс лечения, необходимо брать во внимание их взаимодействие друг с другом.

Выбором препаратов для борьбы с выраженной синусовой аритмией должен заниматься исключительно грамотный специалист. Самолечение при таком диагнозе является недопустимым.

Повысить шансы на успешное выздоровление помогает ведение здорового образа жизни. Пациенту нужно научиться правильно соблюдать режимы отдыха и труда, выделять время на полноценный сон и не забывать про умеренные физические нагрузки. Немаловажной является специальная диета, которой нужно придерживаться всем больным с выраженной синусовой аритмией.

Человек не должен забывать о лечении основного сердечно-сосудистого заболевания. Без этого не удастся полностью избавиться от аритмии, так как периодически она будет проявляться во время обострения патологии.

Симптомы

При синусной аритмии нарушается снабжение кровью миокарда и головного мозга, из-за чего появляются симптомы:

  • головокружения;
  • слабость;
  • обмороки.

У маленьких детей нарушение ритма может проявляться одышкой, отказом от еды, бледностью кожи, бессонницей. У подростков предположить патологию можно при плохой переносимости физических нагрузок, утомляемости, снижении успеваемости.

Дыхательная форма

При дыхательной синусовой аритмии на вдохе ритм сердца возрастает, на выдохе – уменьшается. Это нарушение ярче проявляется в покое. При физической нагрузке разница сглаживается.

Исчезает разница ЧСС при выдохе и вдохе, если задержать дыхание. Такой вид дыхательной аритмии встречается у детей и у молодых здоровых людей.

У взрослых старше 60 лет синусовая дыхательная аритмия может появиться после инфаркта, пневмонии, и это может означать, что такое изменение ритма – начало выздоровления и восстановления миокарда.

Недыхательная форма

Если нарушение ритма синуса предсердия не связано с фазами дыхания, то это состояние соответствует недыхательной синусной аритмии, сохраняющейся при задержке дыхания.

Различают недыхательную синусовую аритмию:

  • периодическую – постепенное увеличение ЧСС и уменьшение;
  • апериодическую – внезапное (скачкообразное) начало/прекращение.

Вызывается патология заболеваниями сердца, отравлением сердечными гликозидами, заболеваниями нервной системы, повреждением или слабостью синуса предсердия.

Лечение синусовой аритмии народными средствами

В домашних условиях аритмию часто лечат народными средствами. Подобный способ подходит только для легких степеней нарушения ритма, при которых нет расстройств гемодинамики. Некоторые препараты готовятся на основе растений (ландыша, белладонны, наперстянки), но использовать их без согласования с врачом крайне не рекомендуется, поскольку возможны тяжелые последствия.

Сегодня в аптеке можно приобрести спиртовые настойки боярышника, пустырника, валерианы. Они недорогие и довольно часто используются для уравновешивания нервной системы. Один из вариантов их приема – смешать три настойки и принимать до еды трижды в день. Некоторым больным противопоказаны спиртовые составляющие, тогда можно применить другие рецепты из копилки народной медицины.

  • Из 20 косточек абрикоса вытягивают ядрышки и измельчают. Далее смешивают полкилограмма меда с таким же количеством мелко нарезанного лимона. Все ингредиенты перемешивают и принимают два раза в день по столовой ложке.
  • Свежеприготовленное пюре из яблока и лука также полезно. Для этого рецепта берется протертое одно яблоко и мелко нарезанная небольшая головка лука. Принимать смесь нужно между едой несколько раз в день на протяжении месяца.
  • У огородников полезное средство для сердца может вырасти прямо на грядке. Берется укроп, петрушка, корень сельдерея, все измельчается и заправляется майонезом. По вкусу можно добавить немного соли.

Берут ли в армию?

Поскольку сбои ритма сердца выявляются у многих парней допризывного возраста, то их интересует, берут ли в армию с синусовой аритмией. Важна причина расстройства. Юноша не пригоден к службе, если в анамнезе выявлены следующие состояния:

  • приступы мерцания сердечных предсердий;
  • дисфункции синусового узла;
  • порок сердца;
  • желудочковая экстрасистолия.

Если результаты ЭКГ не демонстрируют серьёзных отклонений, то мужчину берут в армию.

Диагностика выраженной синусовой аритмии

Умеренная синусовая аритмия больного практически не беспокоит, но при выраженном проявлении симптоматики необходимо установить источник ее происхождения.

Диагностика состояния включает:

  1. Сбор анамнеза, жалоб пациента.
  2. Снятие электрокардиограммы. Помогает дать оценку состояния. В частности, присутствие зубца R указывает, что причиной аритмии становится синусовый узел.
  3. Холтеровское исследование (суточный мониторинг). На груди больного закрепляется мини-аппаратура, которая постоянно записывает работу сердца.
  4. УЗИ-исследование. Позволяет получить визуальное изображение сердечных камер и информацию о состоянии его структур.
  5. Биохимическое исследование крови и мочи.
  6. Определение уровня половых гормонов. Назначается и взрослым пациентам, и подросткам.
  7. Эхокардиография. Помогает исключить органическое происхождение аритмии.

Особенности синдрома дисфункции синусового узла

СДСУ –  сбои ритма из-за ослабления функции автоматизма или ее полного прекращения. Наблюдается снижение ЧСС, и может произойти остановка сердца.

Симптоматика как может отсутствовать вовсе, так и присутствовать в полном объеме, как и у прочих аритмий. При СДСУ наиболее часто бывают обмороки, причем, могут они проходить самостоятельно – кожа при этом становится бледной и холодной, потливой. Может отмечаться нарушение деятельности ЖКТ, слабость в мышцах.

Наиболее часто СДСУ возникает у лиц 60-70 лет, причем с равной долей вероятности у мужчин и женщин. Это очень редкий вид – 0,03-0,05% из них всех.

Осложнения и прогноз

Вероятный исход определяется тяжестью патологического процесса, степенью изменений, давностью проблемы, индивидуальными особенностями организма.

Вероятность летальных последствий при слабой и умеренной синусовой аритмии — 3-7% вне лечения. При коррекции — 1-2%, выраженное состояние определяется числом 12-20%.

Перспективы понятны не до конца, ввиду того, что летальный исход или тяжелые осложнения могут наступить на следующий день, через неделю год и т.д. Своевременное лечение сокращает риски вдвое (по разным оценкам).

Вероятные последствия:

  • Остановка сердца. В результате недостаточной генерации импульса.
  • Тромбообразование.
  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемического плана). Геморрагия не типична.
  • Изменение характера аритмии, добавление мерцательного компонента.
  • Отек легких.
  • Развитие ишемической болезни сердца и дисфункции органа.
  • Инфаркт миокарда.
  • Когнитивные нарушения по типу раннего слабоумия, снижения памяти и мыслительной активности.

Синусовая форма аритмии опасна своей непредсказуемостью — осложнения фатальны в большинстве случаев, а в какой момент они наступят не скажет никто.

Насколько опасна выраженная синусовая аритмия у детей?

: [скрыть ]

Выраженная синусовая аритмия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением работы источника импульсов в синусовом узле. При нормальной работе именно в синусовом узле формируются электрические импульсы, задающие ритм сердечных сокращений, варьирующийся от 60 до 80 ударов в минуту. При изменении этого показателя в большую сторону диагностируется тахикардия, а в случае, если имеет место замедление частоты, может быть диагностирована брадикардия, а кроме того, возможен третий вариант, сопровождающийся нерегулярным сердцебиением.

Основные причины развития выраженной синусовой аритмии

Причина развития выраженной аритмии во многом кроется в том, что синусовый узел, который является источником импульсов в сердце, с одной стороны, является автономным, а с другой – подверженным влиянию множества внешних факторов, которые способны оказывать как угнетающее, так и стимулирующее воздействие. Нередко патология связана с дыханием, так как при вдохе количество ударов может стремительно увеличиваться, а при выдохе, соответственно, сокращаться.

Наиболее часто синусовая аритмия встречается у детей и подростков. Во многом развитие нарушения ритма в детском возрасте связано с индивидуальными особенностями функционирования организма, а кроме того, лабильностью вегетативной нервной системы. В большинстве своем развитие нарушения ритма у детей не имеет яркой симптоматики, так как это состояние является физиологическим, а не патологическим. В случае если синусовая аритмия является физиологическим состоянием, лечение ее не проводится, так как с возрастом она исчезнет самостоятельно. Однако следует отметить, что это состояние может быть следствием разнообразных патологических факторов. К таким факторам относится:

  1. Наследственность. У родителей, которые на определенном этапе жизни страдали от этого нарушения ритма сердца, дети нередко имеют такое отклонение.
  2. Врожденные или приобретенные пороки сердца
  3. Отравление лекарственными или токсическими веществами.
  4. Инфекционные заболевания. В случае попадания патогенной микрофлоры в сердце может развиться эндокардит или миокардит.

Кроме того, выраженная синусовая аритмия в редких случаях наблюдается у людей всех возрастов при таких заболеваниях, как:

  • брюшной тиф;
  • гипотермия;
  • печеночная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • гипотиреоз.

Помимо всего прочего, к выраженной синусовой аритмии могут привести гормональные всплески, не являющиеся редкостью в подростковом возрасте.

Симптоматические проявления выраженной синусовой аритмии

Учитывая, что наиболее часто подобное нарушение ритма имеет место у детей младшего возраста, крайне сложно опросить больного, чтобы выявить проблему. Существует довольно много маркеров, которые даже без применения специфических инструментальных средств диагностики помогают устранить. К характерным маркерам, свидетельствующим о наличии нарушения ритма, относится:

  • плохой сон;
  • беспокойное поведение;
  • побледнение или посинение конечностей;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость, выраженная в нежелании играть.

Дети старшего возраста также отмечают наличие дискомфорта в области груди, боли, а также ощущение сдавливания и замирания сердца. Кроме того, нередки случаи, когда нарушение ритма сердца сопровождается головокружением, обмороками и даже головными болями.

Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

РЕКЛАМА

Нарушения ритма и проводимости сердца при дисплазиях соединительной ткани (ДСТ) регистрируются достаточно часто (табл. 1 ). Так, по данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании у 2/3 пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) выявляются те или иные отклонения, при Холтер-мониторировании (ХМ) — у 95%. По нашим наблюдениям в группе больных с различной степенью выраженности НДСТ нарушения ритма и проводимости регистрируются в 64,4% случаев.

Клиническое значение аритмий различно: у одних пациентов нарушения ритма, вызывая кардиальный дискомфорт, могут сказываться на качестве жизни, существенно не влияя на прогноз; у других — зачастую вне четкой связи с субъективной переносимостью — могут носить потенциально жизнеугрожающий характер; в части случаев нарушения ритма и проводимости могут манифестировать внезапной сердечной смертью. Результаты имеющихся на сегодняшний день исследований позволяют высказать предположение, что у пациентов с НДСТ патогенез аритмий сердца имеет мультифакторный характер, что и определяет их широкий спектр, различное прогностическое значение и различные лечебно-профилактические подходы.

Нарушения функции автоматизма синусового узла. Как отражение избыточных симпатических влияний наиболее часто регистрируется синусовая тахикардия.

При ХМ у пациентов фиксируются суточные колебания сердечного ритма от 54 до 120–130 уд/мин, в то время как на ЭКГ покоя частота сердечных сокращений (ЧСС) в половине случаев не превышает нормальных величин. Количество эпизодов синусовой тахикардии может варьировать от 10 до 416 в течение суток, максимальный объем в большинстве случаев приходится на период активной физической деятельности [10]. Часто выявляется синусовая аритмия (RRmax–RRmin > 0,15 c): в 10,0–43,2% случаев [4]. У 15–20% пациентов с НДСТ в основном в ночные часы во время сна могут регистрироваться кратковременные эпизоды синусовой брадикардии — от 1 до 427 с, по данным О. В. Тихоновой (2006), продолжительность максимального эпизода 2 минуты 11 секунд. Автор отмечает увеличение количества и продолжительности эпизодов у пациентов с выраженной формой НДСТ [10]. Синусовая брадикардия и аритмия чаще отмечаются у пациентов с исходной ваготонией.

Миграция водителя ритма. Данный вариант аритмий выявляется у 5,0–34,0% пациентов [5, 8, 10]. Частота выявления данного нарушения ритма увеличивается почти в два раза при проведении электрофизиологического исследования [11]. Чаще бывает миграция водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлом: сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих последовательно из синусового узла, предсердий, атриовентрикулярного соединения и снова синусового узла [6]. При миграции водителя ритма ведущая роль синусового узла подавляется эктопическими водителями ритма временно. Несмотря на факт миграции водителя ритма по предсердиям и перинодальной зоне при проведении чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭС), независимо от степени НДСТ, время восстановления функции синусового узла и коррегированное время восстановления функции синусового узла обычно не превышают физиологическую норму [4]. Данное наблюдение позволяет говорить о сохраненной автоматической активности синусового узла и появлении эктопических комплексов вследствие изменения скорости диастолической спонтанной деполяризации латентных очагов автоматии с повышением автоматизма конкурирующих центров на фоне несбалансированных нейрогенных влияний. В. М. Яковлев с соавт. (2001) предполагает роль в формировании данного электрофизиологического феномена различной чувствительности мембран клеток синусового узла к ацетилхолину, катехоламинам. По данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) частота выявления миграции водителя ритма увеличивается в 3 раза при нарастании тяжести синдрома вегетативной дисфункции и выраженности НДСТ.

Экстрасистолия. Предсердная и желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением ритма сердца среди пациентов с НДСТ. Появление активных эктопических комплексов может быть связано с изменением автоматической активности синусового узла, особенностями иннервации, формированием зон асинхронной деполяризации, активацией предсердных латентных очагов автоматии вследствие различия скорости реполяризации волокон миокарда и нарушения электрической гомогенности предсердий, реализующихся в условиях нарушения обмена в миокарде пациентов с НДСТ [4].

Частота предсердной экстрасистолии колеблется у больных с НДСТ при наличии пролапса митрального клапана (ПМК) от 4 до 90% [3]. Предсердная экстрасистолия у пациентов с НДСТ регистрируется с различными вариантами эктопических комплексов: чаще — с одним или несколькими отрицательными спайками в середине комплекса (II тип); несколько реже — с начальным положительным отклонением (I тип); редко — с начальным и конечным отрицательным отклонением (III тип) [4]. Возникновение наджелудочковых экстрасистол может быть связано с увеличением и изменением электрической активности клеток левого предсердия, подвергающегося раздражению в период систолы пролабирующей миксоматозно измененной створкой митрального клапана и/или струей митральной регургитации [11]. Так, по некоторым наблюдениям значимая наджелудочковая экстрасистолия (более 100 экстрасистол в минуту) регистрировалась только у пациентов с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок [11]. По нашим наблюдениям у пациентов с выраженными проявлениями НДСТ предсердная экстрасистолия покоя возрастает при физической нагрузке от 10–12 до 18–25 за 1 час [4].

Желудочковая экстрасистолия по данным различных авторов отмечается в 14–89% [3]. По некоторым данным у пациентов с эхокардиографическими признаками миксоматозной дегенерации митрального клапана среднее количество желудочковых экстрасистол в сутки и в час было достоверно большим, чем при отсутствии такового [11]. Эктопическая желудочковая активность у пациентов с НДСТ преимущественно представлена желудочковыми экстрасистолами I категории (I, II класс по Lown) и совпадает с периодами максимальных физических нагрузок [4]. Развитие желудочковой экстрасистолии помимо вегетативной дисфункции, гиперсимпатикотонии [4, 5, 12] может быть связано с аномальной тракцией папиллярных мышц при ПМК [11], механическим раздражением эндокарда, миксоматозно измененными хордами [3, 9]. В генезе желудочковых экстрасистолий может играть роль присутствие малой аномалии развития сердца — аномальных хорд (механическое раздражение эндокарда в месте прикрепления аномальных хорд, наличие в тканях аномальных хорд клеток Пуркинье) [3]. При расположении точек прикрепления хорд в области межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц риск потенциально возможных нарушений ритма возрастает [8]. Существуют наблюдения о большей частоте регистрации желудочковых экстрасистол при снижении тканевого содержания магния [10].

У небольшой части пациентов отмечается сочетание предсердных и желудочковых экстрасистол. «Угрожающие» экстрасистолы в основном выявляются у лиц с яркими проявлениями ДСТ воронкообразной деформацией II–III степени, килевидной деформацией грудной клетки II степени [4, 10].

Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта. У определенной части больных с НДСТ может выявляться феномен преждевременного возбуждения желудочков (6,5–8,7–25%), обусловленный функционированием дополнительных путей проведения импульса [5, 8, 10]. У этих больных в большинстве случаев определяются пароксизмальные нарушения сердечного ритма в виде атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий.

Пароксизмальная тахикардия. В реализации патофизиологических механизмов пароксизмальной тахикардии у лиц с НДСТ предполагается участие дисфункции вегетативной нервной системы с преобладанием вагусных влияний, дополнительных проводящих путей, миксоматозного изменения атриовентрикулярной зоны [11]. Пароксизмальные нарушения ритма по данным большинства исследователей выявляются значительно чаще при проведении Холтер-ЭКГ, ЧПЭС в сравнении с регистрацией ЭКГ покоя. Так, при проведении ЧПЭС у больных с НДСТ провоцируются пароксизмы тахикардии в 72,9% случаев, по клиническим проявлениям и конфигурации ЭКГ аналогичные спонтанным ранее возникшим пароксизмам выявляются впервые в 27% случаев. По наблюдению Перетолчиной Т. Ф. (2000) пароксизмальные тахикардии у пациентов с НДСТ на ЭКГ покоя регистрируются в 5,8% случаев, при проведении Холтер-ЭКГ — в 32,5% наблюдений.

Совокупность дополнительных путей и дискретного проведения по АВ-соединению способствует развитию пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий двух типов — ортодромной и антидромной. В первом случае, при наличии синусового ритма и признаков предвозбуждения желудочков, учащение стимуляции до порогового значения приводит к возвратному ходу волны возбуждения через добавочный пучок Кента и ретроградному возбуждению предсердий. В другом случае антеградное распространение импульса происходит через добавочный пучок, а ретроградное — через АВ-соединение, что на ЭКГ отражается появлением уширенного деформированного комплекса QRS за счет дельта-волны. Зубцы Р в том и другом случае имеют инвертированную форму, что свидетельствует о ретроградном распространении возбуждения на предсердия. Частота пароксизмов по нашим наблюдениям варьирует от 1 раза в 6 месяцев до 3–4 раз в неделю. При этом приступы возникают как при физической нагрузке, так и в покое или во время сна, характерна плохая субъективная переносимость аритмии. Антидромная реципрокная тахикардия регистрируется реже и имеет место у пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии регистрируются при НДСТ редко — 0,97–2,5% случаев по разным данным, при этом во всех случаях имели место выраженные проявления НДСТ с наличием деформаций грудной клетки II–III степеней [5, 10].

Регистрируемые при НДСТ пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций и пароксизмальная желудочковая тахикардия составляют угрожающую основу для возникновения фатальных нарушений ритма и внезапной смерти.

Фибрилляция/трепетания предсердий. Данные нарушения ритма в целом регистрируются редко — в 3,9–6,2% случаев при ХМ [5, 8]. Морфологическим субстратом электрогенеза фибрилляции/трепетания предсердий при НДСТ может служить генетически детерминированное несовершенство развития соединительной ткани в эмбрио- и онтогенезе и обусловленное ими нарушение межтканевых (миокардиальных и соединительнотканных структур) взаимодействий, проявляющееся электромеханической нестабильностью; наследственное соединительнотканное и гемодинамическое ремоделирование левого (значительно чаще) и правого предсердий; асимметрия клеточных структур правого и левого предсердий; трансформация импульса от синусового узла к АВ-соединению по цитологическим и функциональным (электрофизиологическим) структурам мышцы правого предсердия [11].

Нарушения проводимости. У большинства пациентов величина комплекса QRS не превышает пределов физиологической нормы (0,10 с). Изменение этого структурного показателя ЭКГ у лиц с НДСТ, не имеющих органического поражения сердечной мышцы, является отражением биоэлектрической неоднородности миокарда либо повышенной нагрузки на выходной тракт правого желудочка. Нарушения внутрижелудочковой проводимости различной локализации регистрируются не часто (табл. 2 ), имея как транзиторный, так и постоянный характер.

Чаще эти изменения выявляются на фоне физической нагрузки, реже — в покое [4]. По данным О. Д. Остроумовой (1995) все пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса имеют эхокардиографические признаки миксоматозной дегенерации септальной створки трикуспидального клапана. Как известно, именно в этой области начинается правая ножка пучка Гиса, располагаясь субэндокардиально.

Синоатриальные и атриовентрикулярные блокады у пациентов с НДСТ регистрируются не часто (табл. 2 ).

Синдром удлиненного интервала QT. Данный синдром как возможный прогностический критерий внезапной смерти описан во многих исследованиях у пациентов с ПМК. Частота его выявления варьирует в широких пределах в зависимости от метода диагностики: при регистрации ЭКГ-покоя — 2,5–26,5%, при Холтер-ЭКГ — до 35,7%, при ЧПЭС — до 42,6% [11].

Несмотря на сложный многокомпонентный аритмогенез в каждом конкретном клиническом наблюдении, по результатам многочисленных исследований отмечены некоторые общие особенности аритмического синдрома НДСТ:

У пациентов с НДСТ часто отсутствуют какие-либо кардиальные жалобы, что часто свидетельствует лишь об эффективности компенсаторных механизмов, но ни в коем случае не говорит о том, что структурно-функциональные нарушения у этих лиц отсутствуют вообще. Клинические наблюдения показывают, что именно у таких больных, как правило, при углубленном обследовании выявляются серьезные сердечно-сосудистые поражения [5]. Нарушения ритма с большей частотой выявляются при дополнительном обследовании — проведении Холтер-ЭКГ, ЧПЭС.

По данным большинства авторов частота встречаемости аритмий достоверно выше среди пациентов с выраженными клиническими проявлениями НДСТ. Это косвенно указывает на значимость в формировании нарушений ритма и проводимости совокупности взаимодействующих параметров: сочетания экстракардиальных проявлений соединительнотканной дисплазии, тяжести метаболической кардиомиопатии, выраженности и направленности вегетативной дисфункции, характера и степени диспластикозависимых изменений клапанного аппарата, наличия ассоциации с врожденными изменениями внутрисердечной архитектоники (малыми аномалиями развития) и пр.

Большинство исследователей отмечают максимальное количество эпизодов сердечных аритмий в период бодрствования и активной деятельности, в то время как в покое и во время сна их количество значительно уменьшается, что подчеркивает значимость нейрогенных влияний в генезе аритмического синдрома при НДСТ.

Учитывая, что по данным многочисленных исследований несбалансированный вегетативный фон, снижение тканевого пула магния имеют место у большинства пациентов с НДСТ, коррекция аритмического синдрома, имея особенности, связанные с вариантом нарушений электрогенеза, должна включать препараты с вегетотропным действием, содержащие значимые макроэлементы (магний). На сегодняшний день известно, что ионы магния участвуют в процессах метаболизма соединительной ткани, контролируют нормальное функционирование кардиомиоцита на всех уровнях субклеточных структур, принимают участие в регуляции сократительной функции миокарда. В то же время внутриклеточный дефицит магния увеличивает активность синусового узла, которая укорачивает время атриовентрикулярного проведения, снижает абсолютную рефрактерность и удлиняет рефрактерность относительную, следствием чего может быть развитие разнообразных нарушений ритма. При этом антиаритмический эффект препаратов магния обусловлен не только ликвидацией внеклеточного электролитного дисбаланса и повышением внутриклеточной концентрации магния и калия, но и активирующим воздействием катионов органических остатков на обменные процессы в миокарде [1].

Мы наблюдали 120 пациентов в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года, мужчин — 66, женщин — 54) с НДСТ различной степенью выраженности, имеющих деформации грудной клетки (воронкообразную деформацию I степени — 27 человек, 22,5%; II степени — 13 человек, 10,8%; III степени — 6 человек, 5%; килевидную (манубриокостальный тип — 18 пациентов, 15%; корпорокостальный тип — 19 человек, 15,8%; костальный тип — 12 пациентов, 10,0%), астеническую форму грудной клетки (7 пациентов, 5,8%), комбинированные изменения позвоночного столба — 103 пациента, 85,8%); клапанный синдром (ПМК I степени — 96 человек, 80,0%; II степени — 24 человека, 20,0%) с регургитацией (110 пациентов, 91,7%) или без таковой); малая аномалия развития сердца — аномальные хорды левого желудочка (89 пациентов, 74,2%); расширение корня и восходящего отдела аорты — 8 человек (6,7%).

При расспросе большинство пациентов (104 человека, 86,7%) предъявляли жалобы общего характера: на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, головокружение, обморочные состояния, головные боли, апатичность, нарушения засыпания и/или чуткий сон, беспокойство, раздражительность, чувство внутреннего напряжения и/или тревогу. Выраженность указанных жалоб, как правило, увеличивалась в периоды интенсивных психоментальных нагрузок, существенно сказываясь на эффективность работы. В субъективном статусе доминирующими по частоте возникновения и выраженности были жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: кардиалгии (76,7%), ощущения «сердечного дискомфорта» (23,3%), сердцебиение (28,3%), перебои в работе сердца (16,7%), головокружение, общая слабость при резком снижении артериального давления в положении ортопное (35,0%). Боли в области сердца, как правило, были колющего характера с локализацией в области верхушки, либо пациенты отмечали неопределенные ощущения «сердечного дискомфорта». Реже пациенты отмечали кратковременные эпизоды сердцебиения, перебоев в работе сердца, проявления ортостатической гипотензии. Достаточно часто указанные жалобы сопровождались чувством нехватки воздуха либо ощущениями затрудненного вдоха.

При обследовании (общеклиническое обследование, эхокардиография, ЭКГ, Холтер-ЭКГ, определение уровня магния в слюне и сыворотке, исследование исходного вегетативного тонуса на основании клинических тестов (А. М. Вейн, 1998), оценки шкалы вегетативных нарушений опросника для выявления и оценки невротических состояний [3]) выявлялся синдром вегето-сосудистой дистонии с преобладанием симпатических влияний (100 человек, 83,3%) или ваготонией (5,8%), метаболическая кардиомиопатия, аритмический синдром, достоверно более низкое содержание магния в ротовой жидкости в сравнении с обследованными практически здоровыми добровольцами (0,561 ммоль/л).

По данным ЭКГ у всех пациентов выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса, которые мы трактовали в аспекте нарушений метаболических процессов в миокарде в рамках метаболической кардиомиопатии: I степень нарушения реполяризации (увеличение амплитуды зубца T V2–4. синдром «TV2 > TV6 » и укорочение сегмента ST) выявлялась у 59 пациентов (49,2%); II степень нарушения реполяризации (инверсия зубца Т, смещение сегмента ST V2 –V3 вниз от 0,5 до 1,0 мм) — у 48 пациентов (40,0%), III степень нарушений реполяризации определялась реже — в 10,8%.

Нарушения ритма и проводимости, выявляемые при проведении Холтер-ЭКГ, у пациентов были представлены: синусовой тахикардией (76,7%), синусовой аритмией (23,3%), предсердной, желудочковой экстрасистолией (72,5%), АV-блокадой I–II степени (28,3%), эпизодами наджелудочковой тахикардии (6,7%), миграцией водителя ритма (4,2%). Показатели вариабельности сердечного ритма у 41 человека (34,2%) были повышены, у 12 пациентов (10,0%) — снижены, у 67 человек (55,8%) были в пределах нормы. Ригидный ритм наблюдается у 7 (5,8%) пациентов.

Всем пациентам назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 недель.

После завершения курса лечения было отмечено статистически достоверное повышение содержания магния как в сыворотке крови (с 0,867 ммоль/л до 0,955 ммоль/л), так и в ротовой жидкости (с 0,561 ммоль/л до 0,903 ммоль/л). Следует отметить, что быстрее повышалось содержание магния в сыворотке крови (через 4 недели лечения), в то время как динамика содержания магния в ротовой жидкости достоверно обнаружилась после завершения полного курса приема препарата «Магнерот». Вероятно, именно уровень магния в ротовой жидкости, как показатель, наиболее надежно отражающий содержание магния в тканях, и следует оценить у пациентов с ДСТ исходно, а также мониторировать в ходе лечебных воздействий.

В целом на фоне лечения выявлялась выраженная положительная динамика по таким характеристикам физической составляющей качества жизни, как утомляемость (частота выявления симптома до и после лечения, соответственно — 87,5% (105/120) и 28,3% (34/120), McNemar r 2 6,61; р = 0,01) снижение работоспособности (соответственно 48,3% (58/120) и 6,7% (8/120), McNemar χ 2 39,19; р = 0,000), потеря интереса к жизни (соответственно 27,5% (33/120) и 5,0% (6/120) McNemar r 2 66,86; р = 0,000). Показатели вариабельности сердечного ритма после лечения оказались в пределах нормы у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar χ 2 5,90; р = 0,015). Было отмечено достоверное изменение показателя шкалы вегетативных нарушений (-2,35 и 1,28, соответственно до и после лечения), отражающее снижение вегетативной напряженности.

Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости метаболических нарушений процессов реполяризации I степени (McNemar χ 2 14,27; р = 0,0002) и II степени (McNemar χ 2 10,09; р = 0,002), синусовой тахикардии (McNemar r 2 12,69; р = 0,000), синусовой аритмии (McNemar χ 2 4,22; р = 0,04), экстрасистолии (McNemar r 2 9,60; р = 0,002) (табл. 3 ).

В ходе исследования среди пациентов не было отмечено каких-либо жалоб, связанных с проводимой терапией.

Следует отметить, что снижение частоты выявления наиболее часто регистрируемых нарушений ритма, связанных как с нарушением автоматизма синусового узла, так и с активацией латентных очагов, наблюдалось на фоне коррекции вегетативных нарушений, улучшения электрофизиологических характеристик метаболизма миокарда и повышения содержания магния в тканях.

Таким образом, препарат «Магнерот» при НДСТ хорошо переносится, уменьшает вегетативную дисрегуляцию, клинические проявления метаболической кардиомиопатии, корректирует синусовые нарушения ритма, снижает частоту регистрации активных эктопических комплексов, а также позитивно влияет на физическую трудоспособность. Применение комплексных программ реабилитации с включением препаратов магния (Магнерот) для коррекции клинических проявлений аритмического синдрома на фоне метаболической кардиомиопатии и вегетативного дисбаланса патогенетически оправдано и эффективно.

Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. Новые технологии диагностики и коррекции дефицита магния / О. А. Громова. Обучающие программы ЮНЕСКО, Москва, РСЦ Институт микроэлементов, Юнеско. 2006. 176 с.

Менделевич В. Д. Клиническая медицинская психология: Практическое руководство. М. Медпресс, 1998. 542 с.

Домницкая Т. М. Аномально расположенные хорды. М. Медпрактика. 2007. 95 с.

Как проявляются эпизоды синусовой аритмии?

Симптомы синусовой аритмии могут различаться у разных пациентов и зависят не только от выраженности аритмии, но и от особенностей восприятия самого пациента.

Некоторые люди аритмию никак не ощущают, и тогда нарушение ритма выявляется при плановом проведении электрокардиограммы.

У другой части пациентов отмечаются незначительные перебои в работе сердца по типу остановки или замирания сердцебиения, с последующим ощущением ускоренного сердцебиения. Эти приступы также могут сопровождаться вегетативными расстройствами – обильной потливостью, побледнением или наоборот, покраснением кожи лица, кистей и стоп, голубоватой окраской носогубного треугольника, чувством нехватки воздуха, повышенной тревожность и страхом смерти (по типу панической атаки), болевым синдромом в грудной клетке, дрожанием конечностей.

У взрослых лиц с выраженной синусовой аритмией может наблюдаться предобморочное состояние. Нередким явлением бывают и обмороки. Это связано с тем, что в периоды редкого сердцебиения (40-50 в минуту) страдает кровоснабжение головного мозга, и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода) в его клетках.

Механизм возникновения аритмии

В сердечной стенке есть синусовый узел, который является источником электрических импульсов, обеспечивающих сокращение мышечной системы сердца – миокарда. После генерации импульс передается по волокнам каждой мышечной клетке органа, в результате они сокращаются.

Этот процесс происходит через определенные (равные) промежутки времени, и в норме имеет частоту 60–90 ударов в минуту. Именно такое проведение импульса обеспечивает равномерное последовательное и согласованное сокращение желудочков и предсердий.

Когда в результате действия неблагоприятных факторов деятельность проводящей системы сердца нарушена, возникает аритмия – нарушение ритма сокращений сердца (оно может быть разной степени тяжести).

Два типа нарушения ритма

Ритм сердца, как уже было сказано, может замедляться или ускоряться. Называются эти процессы брадикардией и тахикардией соответственно.

Выраженная синусовая аритмия у взрослых может быть представлена этими двумя типами.

Рассмотрим основные причины тахикардии:

— снижено количество гемоглобина в крови, в результате чего возникает анемия;

— нарушен гормональный фон (как правило, это касается женской половины человечества);

— организм человека может перегреться, например, в сильную жару или в парной;

— излишняя физическая или эмоциональная нагрузка;

— прием лекарственных препаратов, которые оказывают негативное влияние на сердечный ритм.

Часто врачи ставят диагноз «синусовая брадикардия с выраженной синусовой аритмией». Что вызывает такую форму патологии? Брадикардия может возникнуть под действием следующих факторов:

— точно так же, как и при тахикардии, прием лекарственных средств может оказать влияние на ритм сердца, только вызывают они его замедление (брадикардию);

— излишнее охлаждение приводит к снижению частоты синусового ритма;

— щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов;

— у профессиональных спортсменов ритм сердца снижается;

— пенсионный возраст провоцирует замедление ударов сердца.

Многие сталкиваются с экстрасистолией – резким сокращением участка или всей сердечной мышцы. Это провоцирует сбой сердечного ритма. Возникает выраженная синусовая аритмия.Экг синусовая аритмия что это

Источники

  • https://serdse.top/sinusovaya-aritmiya-lechenie/
  • https://VseOSerdce.ru/hpc/arrhythmia/aritmiya-serdca-sinusovaya-chem-opasna.html
  • https://gipertoniya.guru/aritmiya/vyrazhennaya-sinusovaya-aritmiya/
  • https://flebos.ru/serdce/aritmiya/sinusovaya-aritmiya-serdca/
  • https://arrhythmia.center/lechenie-sinusovoj-aritmii/
  • https://cardiolog.online/serdce/aritmii/sinusovaya-aritmiya.html
  • https://ritmserdca.ru/aritmiya/vyrazhennaya-sinusovaya.html
  • https://heart-info.ru/aritmiya/ekg/
  • https://CardioGid.com/sinusovaya-aritmiya-serdtsa/
  • https://heal-cardio.com/2015/03/23/opasna-li-sinusovaja-aritmija/
  • https://heal-cardio.com/2016/12/08/jepizody-sinusovoj-aritmii/
  • https://sosudinfo.ru/serdce/sinusovaya-aritmiya/
  • http://arendamix.ru/preparaty-pri-sinusovoj-aritmii-serdca/
  • http://kardiologmed.ru/ekg-sinusovaya-aritmiya-chto-eto.html

[свернуть]
Ссылка на основную публикацию