Очаговый туберкулез легких: заразен или нет, методы лечения

Очаговый туберкулез в легких

Согласно статистике ВООЗ, до 18% случаев впервые выявленной туберкулезной инфекции приходится на очаговый туберкулез легких, представленный немногочисленными фокусами продуктивного воспаления размером до 10 мм, локализованными в одной или двух долях пораженного легкого.

Заболевание относят к малым формам туберкулеза, восприимчивым к антибактериальной терапии, так что причин для паники нет, однако следует настроиться на длительное лечение.

Болезнь на ренгене

Что такое очаговый туберкулез

Очаговое поражение легких обычно развивается спустя несколько лет после инфицирования туберкулезной микобактерией.

Как правило, фокусы воспаления возникают вследствие повторной активизации инфекции в заживших очагах и рубцах.

Очаги располагаются преимущественно в верхушечных долях легких и внутригрудных лимфоузлах, причем очаговый туберкулез верхней доли правого легкого встречается чаще.

В регионах с неблагополучной эпидемиологической обстановкой отмечаются случаи первичного очагового туберкулеза. Инфицирование чаще всего происходит аэрогенным путем, реже – алиментарно или в результате гематогенного заноса возбудителя.

 Затяжной стресс

Предвосхищая вопросы родственников, насколько очаговый туберкулез легких заразен или нет поводов для беспокойства при совместном проживании с пациентом, отметим, что риск заражения особенно высок при частых контактах с больными открытой формой туберкулеза.

В остальное время выделения микобактерий практически не наблюдается. Для лиц, ухаживающих за пациентом, существует высокая вероятность развития антибиотикорезистентных форм заболевания.

Активизации туберкулезной инфекции сопутствует множество факторов, вызывающих ослабление иммунитета:

  • системные и хронические заболевания;
  • осложнения острых инфекций;
  • недоедание и неполноценное питание;
  • алкогольная и наркотическая интоксикация организма;
  • нарушения обмена веществ и в особенности сахарный диабет;
  • переутомление и затяжной стресс;
  • систематический прием лекарств, угнетающих иммунную систему;
  • беременность и послеродовой период.

Наркотическая интоксикация организма

Динамика и формы

По длительности течения различают две основные формы заболевания. Свежий очаговый туберкулез в фазе инфильтрации проявляется в форме эндобронхита или перибронхита.

В начальной стадии заболевания возникает воспаление в мелких бронхах, межальвеолярном пространстве и лимфатических сосудах, сопровождающееся образованием большого количества казеозных масс – обильно обсемененных микобактериями продуктов распада тканей, похожих на комочки творога.

При инфицировании соседних бронхов формируются характерные туберкулёзные бугорки; поражение альвеол приводит к развитию долевой бронхопневмонии.

Хронический фиброзно-очаговый туберкулез развивается на фоне замещения грануляционной ткани соединительной тканью, образующей плотные капсулы вокруг инфильтративных очагов.

Впоследствии в стенке капсулы часто откладываются соли кальция, вызывающие обызвествление казеозных зон.

Поражение альвеол

Также возможно формирование капсул в участках казеоза и в зонах фиброза, образовавшихся при других формах туберкулезного процесса.

При повторной активации инфекции внутрь капсулы проникают иммунные клетки, разрыхляющие казеозные массы.

В результате высвобождается большое количество микобактерий, быстро распространяющихся по бронхиальному дереву и лимфатическим сосудам, а в случае обратного развития процесса стенки капсул становятся многослойными.

Наконец, старые очаги туберкулеза активируются при проникновении в капсулу других микроорганизмов, мигрирующих из бронхов при острых воспалительных заболеваниях органов дыхания.

Бронхонодулярный свищ

Позже поражаются лимфатические сосуды, дренирующие очаги инфекции, а затем и внутригрудные лимфоузлы.

После разрешения воспалительного процесса грануляционная ткань рассасывается, а на месте пораженной лимфоидной ткани остаются участки фиброза.

Если заболевание продолжает прогрессировать, зоны поражения увеличиваются и сливаются между собой, образуя конгломераты.

Также существует вероятность трансформации очагового процесса в инфильтративную, кавернозную или диссеминированную форму.

Диссеминированная форма

Диагностика очагового туберкулеза

В силу ограниченного характера воспаления очаговый туберкулез легких в большинстве случаев протекает бессимптомно, клиническая манифестация заболевания наблюдается только у трети пациентов.

Кровохаркание, привычно ассоциируемое с туберкулезной инфекцией, для очаговой формы не характерно.

Наиболее частыми проявлениями заболевания служат неспецифические симптомы интоксикации и поражения органов дыхания:

  • частое повышение температуры до субфебрильных значений;
  • слабость и повышенная утомляемость;
  • упорный кашель;
  • головные боли и головокружения;
  • боли в плечах, в боку или между лопаток.

Частое повышение температуры

Иногда пациенты предъявляют жалобы на вегетативные расстройства: перепады артериального давления, нарушения сердечного ритма, чередование жара и озноба, потливость по ночам.

У женщин отмечаются расстройства менструального цикла и хроническое невынашивание беременности. Изредка очаговый туберкулез легких сопровождается гиперфункцией щитовидной железы.

Тиреотоксикоз проявляется дрожанием рук, учащенным сердцебиением, нарушениями сна, стеклянным блеском глаз, раздражительностью и резкими колебаниями массы тела.

В самых тяжелых случаях увеличенная щитовидная железа деформирует шею и затрудняет глотание.

Аускультация легких не дает оснований для диагностики очагового туберкулеза. Мелкопузырчатые хрипы прослушиваются в единичных случаях и только во время экссудативной фазы воспаления.

Тиреотоксикоз

Сухие хрипы появляются при бронхите, протекающем на фоне деформации бронхиального дерева на поздних стадиях хронического очагового процесса.

При односторонней локализации фиброзных очагов со стороны пораженного легкого отмечают западание подключичных и надключичных ямок и запаздывание дыхательных движений. Изменения легочного звука при перкуссии также выявляют при длительном течении фиброзно-очагового туберкулеза.

Рубцевание очагов в верхних долях легких проявляется сужением зон ясного перкуторного звука между остью лопатки и ключицей, которые называют полями Кренинга.

Активные очаги туберкулезной инфекции обычно обнаруживаются случайно во время прохождении флюорографии в рамках плановой диспансеризации или путем рентгенографического обследования в ходе диагностики других заболеваний – бронхита, плеврита, пневмонии, силикоза и т. д.

Бронхит

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза

Самым ранним рентгенологическим симптомом очагового туберкулеза считается появление расплывчатых полосовидных теней, образующих рисунок наподобие сетки.

По мере развития процесса на сетчатом фоне выделяется экссудативный очаг в виде размытой асимметричной тени размером около 10 мм.

Иногда можно рассмотреть просвет пораженного бронха; небольшие просветления в центре очага указывают на формирование полостей распада.

Фокусы продуктивного воспаления имеют округлую форму и располагаются группами, которые дают полициклические тени.

Для первичной туберкулезной инфекции характерна локализация очагов в первом и втором сегментах легких; реже наблюдается поражение шестого сегмента.

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза

В случае вторичной инфекции выявляются очаги уплотнения и кальцинаты в легких, обызвествленные лимфатические сосуды и внутригрудные лимфоузлы.

Хронический очаговый туберкулез характеризуется появлением четко очерченных теней, внутри которых могут присутствовать плотные включения в виде отложений солей кальция.

При выраженном фиброзе легочной ткани продуктивные очаги мелких размеров сливаются и смещаются к верхушкам легких, а к плевре тянутся полосовидные тени диффузных уплотнений легочной ткани.

Фиброзное перерождение плевральных листков проявляется общим помутнением затронутых отделов легочного поля.

Дополнительные исследования

Бактериологические исследования, туберкулинодиагностика и бронхоскопия недостаточно информативны и применяются избирательно в целях уточнения диагноза.

Так, возбудитель туберкулеза в биологическом материале больных обнаруживается только при наличии полости распада.

Положительная реакция на подкожное введение туберкулина – пробу Манту выявляется только при первичном инфицировании.

В остальных случаях результаты туберкулинодиагностики неотличимы от результатов клинически здоровых носителей туберкулезной микобактерии.

По этой причине постановка пробы Манту целесообразна только в целях дифференциальной диагностики очаговых процессов неясной этиологии и для контроля активности очагов с одновременным учетом данных динамического наблюдения.

Об активизации очаговой туберкулезной инфекции свидетельствует комплекс следующих симптомов:

  • клиническая картина общей интоксикации организма;
  • появление очаговых теней с размытыми контурами на флюорограмме или рентгенограмме легких и присутствие посттуберкулезных изменений на предыдущих снимках;
  • влажные хрипы над зоной проекции пораженных легочных долей;
  • выявление туберкулезных микобактерий в мокротах и промывных водах бронхов;
  • общая и очаговая реакция на туберкулин.

Увеличение СОЭ

В экссудативной фазе мягкоочагового туберкулеза у отдельных пациентов возможны незначительные изменения клинического анализа крови:

  • увеличение СОЭ до 10–18 мм/час;
  • умеренный лимфоцитоз или лимфопения;
  • повышенное количество палочкоядерных нейтрофилов;
  • сдвиги параметров клеточного и гуморального иммунитета.

Эндоскопическое исследование позволяет выявить характерные изменения бронхиального дерева и диффузный эндобронхит, которые встречаются большей частью при хроническом очаговом процессе.

При мягкоочаговой форме туберкулеза, вызванной повторной активацией очагов инфекции в лимфоузлах средостения или в корнях легких, выявляют посттуберкулезные рубцы, бронхонодулярный свищ или локальное воспаление в бронхах.

Схемы лечения очагового туберкулеза

При своевременно начатом лечении очаговый туберкулез легких хорошо реагирует на стандартные схемы специфической химиотерапии с применением двух-трех противотуберкулезных препаратов.

Подбор медикаментов зависит от характера воспалительной реакции:

  • при экссудативном воспалении – стрептомицин, изониазид и рифампицин либо эмбутанол; причем начинать следует строго со стрептомицина;
  • при продуктивном воспалении и при обострении хронического очагового процесса – изониазид и рифампицин; допускается замена рифампицина пиразинамидом или эмбутанолом.

Продолжительность приема медикаментов составляет от 6 до 9 месяцев. Первые 120 дней лекарства принимают ежесуточно, затем 2–3 раза в неделю. Прохождение курса терапии сопровождается рентгенологическим контролем.

Лечение очагового туберкулеза

Появление положительной рентгенологической динамики в течение первых трех месяцев лечения служит благоприятным прогностическим признаком. При сомнительной активности очагов применяют изониазид в сочетании с эмбутанолом или пиразинамидом.

Медикаментозное лечение свежего очагового туберкулеза легких считается успешным, если удалось добиться полного рассасывания казеозных очагов, однако более вероятным исходом заболевания представляется инактивация инфекции с образованием уплотненных очагов, кальцинатов и фиброзных участков в легких.

После затухания активного туберкулезного процесса рекомендовано прохождение специфической химиопрофилактики в осенне-зимний период на протяжении года или двух.

После затухания активного туберкулезного процесса рекомендуют прохождение специфической химиопрофилактики в осенне-зимний период на протяжении года или двух и санаторно-курортное лечение в приморских регионах.

Санаторно-курортное лечение

Неспецифическая профилактика рецидивов заболевания не требует особых усилий. Достаточно придерживаться щадящего режима дня, полноценно питаться, избегать стрессов, регулярно проветривать помещение и находить время для прогулок на свежем воздухе.

Ссылка на основную публикацию